Collie online - Le Colley - Dossier Alimentation - Mise à jour: 26/09/2011 - 15:42
 

"Ton alimentation sera ta meilleure médecine" (Hippocrate)

 

Mycotoxines - Acte 1

Le terme mycotoxine vient du grec "mycos" qui signifie champignon et du latin "toxicum" qui signifie poison.
Les mycotoxines sont des substances chimiques produites par des moisissures (champignons microscopiques) qui se développent sur certains aliments, et tout particulièrement sur les céréales. Si plus de 300 ont été identifiées, toutes ne sont pas toxiques pour autant. Certaines sont utilisées par l'industrie pharmaceutique ou alimentaire et nous les consommons couramment.
Il reste toutefois une trentaine d'entre-elles qui possèdent des propriétés toxiques de nature à avoir une incidence sur la santé humaine, tout autant qu'animale.
La FAO (Food and Agriculture Organization) reconnait que "les mycotoxines ont été un fléau pour l’humanité depuis les premiers temps de la culture sédentaire".
L'Organisation allant jusqu'à estimer que 25% de la production céréalière mondiale est contaminée.


Les mycotoxines sont des contaminants naturels des céréales. Leur présence, et surtout leur abondance, sont avant tout liées aux conditions climatiques. Aucune prévision ne peut être établie à l'avance. De fortes teneurs en mycotoxines dans des céréales, blé, maïs, relevées dans des lots venant d'une zone précise, ou d'un pays, peuvent parfaitement avoir pratiquement disparu l'année suivante.
Les mycotoxines doivent également être scindées en 2 groupes:
Celles produites par des champignons ou moisissures sur les plantes au niveau du champ: toxines de champs.
Ce sont les mycotoxines de Fusarium: Déoxynivalénol (DON), Zéaralénone (ZEA) et Fumonisines B1 + B2 (FUM)
Et celles produites après récolte lors du stockage des céréales: toxines de stockage que sont les Aflatoxines (AF) et Ochratoxine A (OTA).

Les mycotoxines sont thermostables et ne sont pas détruites par les procédés habituels de cuisson et de stérilisation. Ce qui explique pourquoi nous les retrouvons dans la production alimentaire courante. La moisissure productrice peut disparaître de la denrée alimentaire, alors que les mycotoxines qui sont très stables, en raison de leur structure chimique, peuvent être transférées dans la chaîne alimentaire.

Les mycotoxines sont dépendantes des conditions climatiques:
Depuis 2001, des travaux sont entrepris au laboratoire de mycologie du Centre de Recherches agronomiques de Gembloux pour évaluer l’importance des contaminations en déoxynivalénol (DON), la principale fusariotoxine associée à la fusariose de l’épi, en culture de froment d’hiver [23]. Les mesures faites chaque année montrent une grande irrégularité dans les taux de fusarium relevés sur les épis de blés.

 

 

Quel est l’impact de l’agriculture biologique sur le niveau de production de mycotoxines?

Les facteurs climatiques sont prépondérants pour l’apparition des Fusarium et la production de mycotoxines que ce soit pour le mode de production biologique ou conventionnel. L’agriculture biologique présente globalement un niveau de risque de contamination au champ équivalent à celui de l’agriculture conventionnelle sans avoir recours aux fongicides de l'agriculture conventionnelle. La production biologique requiert des pratiques qui limitent la contamination par les moisissures: la rotation des cultures par exemple, ou le travail du sol.
La société suisse Agridea cite comme principaux facteurs de risque de fusariose sur les céréales (source SwissGranum):
Semer du maïs sur une parcelle qui avait déjà du maïs l'année précédente augmente de 6 à 10 fois le facteur de risque.
Le travail minimum du sol sans enfouissement des pailles (surtout semis direct): augmentation de 5 à 8 fois.
Le recours à des variétés sensibles augmente le risque de seulement 1,5 à 2,5 fois.
Bien entendu, le cumul de 2 ou des 3 facteurs "précédent maïs" + "non labour" + "variété sensible" augmente fortement les risques de fusarioses.

A ce sujet, l'AFSSA avait publié une étude en 2003 "Evaluation nutritionnelle et sanitaire des aliments issus de l'agriculture biologique" [11] et concluait sur les mycotoxines:
« Le mode de production biologique restreint le recours aux traitements fongicides mais privilégie des techniques défavorables à la contamination par les mycotoxines, comme la rotation des cultures, le précédent cultural, le travail du sol, la faiblesse des apports azotés et la non-utilisation de régulateurs de croissance. »

 

Quel risque?

Le risque mycotoxique pour les organismes vivants est causé par une absorption en grande quantité (toxicité aiguë), ou par une consommation courante et répétitive sur une longue période (toxicité chronique) d'une ou de plusieurs mycotoxines.
L'Agence Française de Sécurité Sanitaire des Aliments (AFSSA), dans son rapport de mars 2009 sur l'évaluation des risques liés aux mycotoxines [1], relève l'anomalie que représente l'absence d'étude sur les effets des mycotoxines sur les animaux de compagnie alors que ceux-ci sont exposés à la durabilité de l'action toxique inhérente à leur très longue espérance de vie.
Une absence d'étude, tout autant qu'une absence de législation, qui sont préjudiciables à la santé de nos animaux de compagnie: chiens et chats.
Pourtant les références faites à diverses mesures prises en faveur des animaux sont nombreuses. La FACCO (Chambre Syndicale des Fabricants d'Aliments Préparés pour Chiens, Chats, Oiseaux et autres animaux familiers) ne manque pas de s'en faire l'écho dans les pages de son site internet [2].
"Des niveaux maxima à ne pas dépasser ont été établis comme recommandés par la Commission Européenne (2006/576) pour les différentes mycotoxines issues des moisissures pouvant se développer dans les céréales utilisées dans la fabrication des aliments pour animaux familiers. Les Aflatoxines font l’objet de teneurs maximales admissibles." peut-on y lire.

La réglementation en alimentation humaine:

  • La Commission européenne met en place des réglementations afin de garantir la protection du consommateur et de l'animal.
    Dans le cas des mycotoxines, le règlement 1126/2007/CE du 28/09/07 (qui modifie le règlement 1881/2006/CE) précise le "seuil maximum" de mycotoxines dans l'alimentation humaine. Un règlement mis en application le 01/07/2007
Limites maximales en Déoxynivalénol (DON), Zéaralénone (ZEA) et Fumonisines B1 + B 2
dans les céréales destinées aux denrées alimentaires (alimentation humaine)
En µg/kg   DON ZEA Fumonisine
B1 + B2
Céréales hors maïs Farine, semoule, pâtes sèches 750 75  
Pain, biscuits, pâtisseries, céréales petit déjeuner 500 50  
Aliment Bébé 200 20  
Maïs Fraction de mouture < 500 microns 1250 300 2000
  Fraction de mouture > 500 microns 750 200 1400
  Céréales petit déjeuner, snacks 500 100 800
  Aliment Bébé 200 20 200
  Maïs destinés à l’amidonnerie voie humide Dérogation

 

La recommandation en alimentation animale:

  • Recommandations adoptées le 17 août 2006 par la Commission Européenne concernant les fusariotoxines et l’ochratoxine A - Journal Officiel de l'Union Européenne (2006/576/CE)
Teneurs recommandées en Déoxynivalénol (DON), Zéaralénone (ZEA), Ochratoxine A (OTA), Fumonisines B1 + B 2
en alimentation animale
En mg/kg DON ZEA OTA Fumonisine
B1 + B2
Céréales et produits à base de céréales
(sauf maïs)
8 2 0,25 60
Maïs et sous-produits 12 3   60

 

TENEURS MAXIMALES RECOMMANDÉES dans les aliments [3]

Equidés, lapins et animaux familiers 5 Aucune recommandation   5

 

Aflatoxines: se reporter à la directive 2002/32/CE du 7 mai 2002

Matières premières entrant dans la composition des aliments pour animaux Aflatoxine B1 = 0,02mg/kg

NOTA sur la législation:

Les mycotoxines font l’objet d’une réglementation spécifique en alimentation humaine et d'une recommandation en alimentation animale.
La différence est importante: Les recommandations n’impliquent pas de destruction des matières premières en cas de dépassement et n’ont pas de caractère obligatoire.
En l'absence de réglementation ou de recommandation européenne, des organismes officiels (comme l'AFSSA en France) peuvent émettre des avis, qui tiennent lieu, dans leur pays, de recommandations.
De plus, l'alimentation animale concerne les animaux de rente. L'alimentation de l'animal de compagnie n'est pas prise en compte.

 


Ces mesures peuvent sembler protectrices, pourtant elles sont inadaptées à l'animal de compagnie et ne le protègent en rien des risques induits par ces mycotoxines pour la santé.

  • Durée de vie de l'animal:
    L'Agence Française de Sécurité Sanitaire des Aliments (AFSSA), dans son rapport de mars 2009 sur l'évaluation des risques liés aux mycotoxines [1], met en avant l'anomalie que représente l'absence d'étude sur les effets des mycotoxines sur les animaux de compagnie alors que ceux-ci sont exposés à la durabilité de l'action toxique inhérente à leur très longue espérance de vie.
    Une constatation faite par le Pr Annie Leszkowicz [4] qui recommanderait plutôt de définir des seuils en prenant les mêmes bases de calcul que pour les humains tout en sachant que l'alimentation humaine est variée alors que le chien peut manger toute sa vie le même aliment.

  • Mélange des céréales dans les croquettes (Voir article 60M de consommateurs de 2011 et de 2008):
    Les mycotoxines peuvent potentialiser leurs effets
    Le Pr Annie Leszkowicz (professeur de toxicologie et de sécurité alimentaire à l'ENSA Toulouse), dans une étude sur les mycotoxines [4] publiée par la revue 60 millions de consommateurs (n°426, avril 2008), révèle que la zéaralénone est systématiquement associée avec des fumosines et des trichothécènes qui amplifient ses effets.
    Le guide interprofessionnel de gestion des mycotoxines dans la filière céréalière souligne ce dernier point en écrivant "Pour répondre aux besoins des différentes filières d’élevage, les fabricants d’aliments élaborent dans chacune de leurs usines une gamme de produits très variés...Le fabricant d’aliments assemble donc un grand nombre de matières premières, qui peuvent avoir des risques sanitaires au regard des mycotoxines différents."
    Des effets synergiques de la Citrinine (CIT) et de l'OTA ont été démontrés (Pohland et al., 1992). Par exemple, les études in vivo ont montré que la présence simultanée de ces deux mycotoxines favorise la mort chez les souris (Boorman, 1989, Sansing et al., 1976), les chiens (Kitchen et al.,1977), les cobayes (Thacker et al., 1977) et les rats (Siraj et al.,1981).

  • Absence d'études sur les animaux de compagnie:
    Les teneurs ci-dessus sont données pour des animaux de rente. Aucune étude n'a été réalisée sur les animaux de compagnie. Ils sont supposés obéir aux mêmes règles physiologiques que les animaux de rente.. Est-ce juste? Voir à ce sujet les commentaires du Pr Annie Leszkowicz (professeur de toxicologie et de sécurité alimentaire à l'ENSA Toulouse).
    Le Pr Annie Leszkowicz [4] nous fait remarquer que le taux de zéaralénone admis pour le porcelet ou la jeune truie ne protègera sans doute pas le chat à qui il manque 2 enzymes capables de favoriser l'élimination de la mycotoxine. Et d'ajouter: "On ne peut pas extrapoler par rapport aux valeurs définies pour les porcs ou les volailles."
    Les études réalisées sur l'OTA lui donnent raison. La DL50* de l’ochratoxine A est, par exemple, de 5,9 mg/kg pour une dinde (voie orale), de 1mg/kg pour le porc (voie orale), et de seulement 0,2mg/kg (voie orale) [24]
    (*) DL50: La dose létale 50 ou DL50 est un indicateur quantitatif de la toxicité d'une substance. C'est la dose qui, donnée en une seule fois, va provoquer la mort de la moitié des sujets testés. Plus la dose létale est faible, plus la substance est toxique.


    Que ce soit le ministre de l'agriculture dans sa réponse à une question écrite posée par un député sur les risques pour les animaux de compagnies par rapport aux mycotoxines [29], ou la communication faite par l'industrie du pet food, tous se retranchent derrière des textes qui se basent sur des recommandations européennes qui n'ont pas de caractère obligatoire et ne s'adressent pas à l'animal de compagnie.
    Dans un article publié en mars 2011 [5] par la revue 60 millions de consommateurs (Votre chien est-il bien nourri? n°458 mars 2011), un responsable d'une grande marque de croquettes y fait ce commentaire "on ne peut en garantir l’absence (des mycotoxines), mais les résultats de vos analyses sont conformes aux seuils réglementaires et à ceux de notre Livre blanc, élaboré d’après l’ensemble des données disponibles sur les animaux…Pour nous, il n’y a pas de problème."

Pourtant, d'autres seuils existent.
Ils ont été définis par le Comité scientifique pour les aliments de la Commission européenne (SCF) et par le JECFA (Joint Expert Committee for Food Additives) qui est un organisme mixte OMS/FAO. Ces organismes ont fixé des doses journalières (ou hebdomadaires) tolérables pour les mycotoxines non cancérogènes. Nous parlerons de dose journalière admissible (DJA) ou dose journalière tolérable (DJT). Nous verrons alors que nous n'affichons pas du tout la même confiance que les industriels du petfood. Pour nous, propriétaires de chiens consommateurs de croquettes aux céréales, nous pouvons dire: Si, il y a bien un problème.

 

La dose journalière admissible (DJA), aussi appelée dose journalière tolérable (DJT) [26]

C'est l'estimation de la quantité d'une substance présente dans les aliments ou l'eau de boisson, exprimée en fonction du poids corporel (mg/kg ou µg/kg de poids corporel), qui peut être ingérée quotidiennement pendant toute la vie sans risque appréciable pour la santé.
Le calcul de la dose journalière admissible pour l'homme est basé sur le seuil maximum de consommation au-delà duquel les premiers effets toxiques sont observables. Ce seuil est aussi appelé dose sans effet (DSE) (ou NOAEL : No Observable Adverse Effect Level). La DSE est déterminée par les expérimentations animales ou bien humaines.
La DJA est calculée pour une substance, et ne tient pas compte d'effets synergiques possibles lorsque cette substance est associée à une autre. Elle est fixée suite à un examen approfondi de toutes les données et études scientifiques disponibles la concernant. On obtient alors la DJA en divisant par un facteur 100 à 1000. Elle est habituellement exprimée en mg de substance par kg de poids corporel.
il s'agit d'une recommandation basée sur une dose quotidienne consommable en moyenne sur une longue période. Quand l'absorption est inférieure à la DJA, on peut affirmer qu'il n'y a pas de danger pour la santé. L'exemple (page suivante) de la néphropathie endémique des Balkans montre que ces DJT sont probablement encore trop élevées.

La toxicité des mycotoxines a été examinée par le JECFA (Joint Expert Committee for Food Additives) organisme mixte OMS/FAO ainsi que par le SCF, le Comité scientifique de l'alimentation humaine (UE/Bruxelles). Ces organismes ont fixé des doses journalières (ou hebdomadaires) tolérables (DJT) pour les mycotoxines non cancérogènes [27]:

Voir Règlement (CE) n° 1881/2006
de la Commission du 19 décembre 2006
[28]
Mycotoxines DJT
(Dose Journalière Tolérable)
En µg/kg par kg de poids corporel par jour DON 1
T-2 et HT-2 0,06
Fumonisine 2
ZEA 0,2
Patuline 0,4
NIV (Nivalénol) 0,7
OTA 0,1 µg/kg pc /semaine
Soit: 14,3 ng/kg p.c./j (JEFCA) et
5 ng/kg p.c./j (SCF) *
OTA:
Les doses tolérables ont été exprimées en dose/semaine car l’OTA est une toxine qui s’accumule dans l’organisme.
(*) Le Comité scientifique pour les aliments (SCF) de la Commission européenne a réexaminé sa position et a conclu qu’il serait prudent de réduire dans toute la mesure du possible l’exposition à l’OTA, en s'assurant qu’elle se situe dans la partie basse de la fourchette des doses journalières tolérables de 1,2 à 14 ng/kg de poids corporel qui ont été estimées par d’autres organismes, et qu’elle soit par exemple inférieure à 5 ng/kg de poids corporel (FAO, 2001).
La Communauté Européenne a fixé une limite de 5 ng/kg d’OTA dans les céréales brutes et 3 ng/kg dans les aliments transformés ou destinés à la consommation directe humaine.



Derrière un discours lénifiant des uns, la réalité semblerait bien avoir une autre saveur, beaucoup moins agréable.
En janvier 2003, 60M de consommateurs avait publié un article sur les qualités nutritives et sanitaires des céréales du petit-déjeuner et dénonçait leur teneur en mycotoxines. Cette enquête indiquait en particulier que 20 produits sur les 40 testés contenaient des traces d'ochratoxine A (OTA), une mycotoxine ayant des effets cancérogènes. Quelques jours après la parution de la revue, Alliance 7, organisation professionnelle représentant les transformateurs de produits céréaliers, conteste «formellement les résultats publiés» mettant en cause les analyses réalisées selon des méthodes qui ne seraient pas officielles [6][7].
Gérard Lippert, vétérinaire belge, a mené une étude sur 600 décès de chiens entre 2001 et 2003. Sa conclusion est dramatique: les chiens nourris industriellement ont en moyenne 3 ans d'espérance de vie en moins. Il a publié un livre à ce sujet: la Malbouffe ou la vie (éditions Résurgence). Des constations et une mise en cause qui lui ont valu une convocation devant le Conseil de l'Ordre. Quant à ses méthodes de travail, tout comme pour 60 millions de consommateurs, leur caractère scientifique a été contesté. Une manière de réduire à néant le bien fondé de telles démarches.

On le voit, le sujet des mycotoxines serait donc explosif, pour ne pas dire qu'il relèverait de l'affaire d'Etat. Il faut dire que la filière céréalière française est un acteur économique de poids. La France est le premier producteur de céréales d’Europe avec une moyenne de 63 millions de tonnes par an, dont la moitié est exportée. Les principales céréales cultivées sont le blé tendre, le blé dur, le maïs et l’orge [8].
En France, les céréales occupent 49% des terres arables (source Agreste).

Quant à l'industrie de l'aliment industriel: "La France conforte aussi sa position de premier fournisseur des fabricants d’aliments pour animaux de compagnie en Union Européenne grâce principalement au développement des ventes de PAT multi espèces dans ce secteur d’activité au détriment du secteur des fertilisants.
Les PAT, Protéines Animales Transformées, sont utilisées à 73% par le petfood en 2009 (314 542 tonnes). Un chiffre multiplié par 3 en 8 ans [25]. Les débouchés en fertilisants sont, pour leur part, passés de 24 à 17%.
Nota: Vous remarquerez qu'un même produit peut à la fois servir d'aliment pour animal de compagnie, chien ou chat, et d'engrais.

PAT:
Les sous-produits de porcs, de volailles et de ruminants (depuis le 2 août 2006), sont concernés. Ils font l’objet d’un traitement en substrats protéiques et graisses puis d’une intégration dans les aliments secs pour chiens et chats.
Les sous-produits animaux sont des produits impropres à la consommation humaine (peaux, sabots, cornes, plumes, etc) dont l'utilisation est réglementée par une législation communautaire (règlement CE 1774/2002). Nous y revenons plus en détail en page 3 sur les additifs.
Après ajout d’antioxydant pour stabiliser les matières premières, les sous-produits sont broyés, cuits, déshydratés, et pressés. La partie protéique est broyée en Protéines Animales Transformées (PAT) de Volaille ou de Porc ou de Ruminants, utilisées en alimentation pour animaux de compagnie (petfood) [25].

 

La réalité du terrain:

L’Afssa [1], dans son document de 2009 rapporte que:
La fumonisine B1 a été classée parmi les cancérogènes potentiels pour l'homme par le Centre International de Recherche sur le Cancer.
Une suspicion d'effet toxique des fumonisines sur la reproduction a été émise suite aux observations faites chez des animaux d'élevage après consommation d'aliments contaminés...Tout comme des défauts de naissance pouvant être corrélés à la consommation d'aliment contaminé par les fumonisines chez des habitants du Texas

  • En 2005, la DGCCRF avait réalisé une étude sur les mycotoxines [9] et reconnaissait que les données de contamination et les connaissances concernant les facteurs contribuant à la formation des toxines dans le maïs étaient insuffisantes. Or, le maïs est la principale céréale utilisée dans les croquettes.

  • En 2009, dans son rapport [1], l'Afssa pointe du doigt le lien entre la zéaralénone et les fonctions reproductrices des chiennes (l’activité ciblée de la zéaralénone sur la fonction de reproduction de la chienne a été confirmée (Gajecka et al., 2004a et b).. Voir plus bas le paragraphe consacré à la zéaralénone.

  • En 2010, les résultats de quatre enquêtes sur le semestre pour l'incidence des mycotoxines dans les matières premières animales en Europe du Sud (Portugal, Espagne, Italie, Grèce et Chypre) sont présentés [20]. Un test ELISA** et une méthode HPLC*** ont été utilisés dans l'analyse d'un total de 416 échantillons pour les aflatoxines, zéaralénone, trichothécènes de type B (tels que déoxynivalénol et acétyldéoxynivalénol), trichothécènes de type A (toxine T-2 et toxine HT-2), les fumonisines et l'ochratoxine A.
    Les niveaux moyens de la zéaralénone étaient de 27 mcg / kg (par ELISA) et de 32,5 mcg / kg (par HPLC) et les niveaux moyens de fumonisines ont été 1411 mcg / kg (par HPLC) et 6260 mcg / kg (par ELISA) ont été signalés.
    D'autres mycotoxines, telles que aflatoxines, l'ochratoxine A et les trichothécènes ont été détectés à des concentrations plus faibles selon les valeurs données ci-dessous:
    aflatoxines: 1 mcg / kg (par ELISA) ou 3 mcg / mg (par HPLC)
    ochratoxine A: 2 mcg / kg (par ELISA) ou 4 mcg / kg (par HPLC)
    trichothécènes type A: 18 mcg / kg (par ELISA) ou 2 mcg / kg (par HPLC)
    Nota:
    * mcg : Un microgrammme
    ** ELISA (Enzyme Linked Immuno sorbent Assay)
    kits rapides - qualitatif (bandelette) ou quantitatif (microplaque ou bandelette avec lecteur) - pour un contrôle de routine. Lorsque le résultat est supérieur à la limite réglementaire, les résultats de ces outils de mesure nécessitent d’être confirmés par des analyses par chromatographie de référence.
    *** HPLC (High Performance Liquid Chromatography = chromatographie en phase liquide sous haute pression)
    Nécessite un matériel sophistiqué: détection fluorimétrique et par UV. Le tout étant piloté par informatique.
    L’analyse par HPLC offre des performances appréciables en détectabilité, sensibilité, spécificité et automaticité.

  • Toujours en 2010, une étude a été réalisée en Autriche sur les aliments secs pour chiens [21] [22]
    L'objectif de l'étude était d'enquêter sur la présence de mycotoxines dans les aliments secs pour chiens, en tant que base pour estimer le risque d'effets indésirables. 66 échantillons d'aliments secs pour chiens de 27 producteurs ont été achetés dans des magasins de détail, les supermarchés et les magasins spécialisés d'aliments pour animaux à Vienne, en Autriche.
    La fréquence et les niveaux pour le déoxynivalénol (DON), la zéaralénone (ZEA), les fumonisines (FUM), l'ochratoxine A (OTA) et les aflatoxines (AF) dans les aliments secs pour chiens ont été déterminés.
    L'analyse des mycotoxines ont été réalisées au moyen de kits de test (ELISA).
    Les analyses de confirmation ont été effectuées pour le DON, ZEA, et FUM par chromatographie liquide haute performance (HPLC) après extraction et nettoyage dans des colonnes d'immunoaffinité. Les corrélations entre le test Elisa et les résultats HPLC pour le DON et ZEA étaient acceptables et a indiqué que la technique ELISA pourrait être un bon outil de dépistage, simple, peu coûteux pour la détection des mycotoxines, contribuant à la qualité et la sécurité des aliments pour animaux familiers.
    Le DON a été la mycotoxine la plus fréquemment trouvée (83% de positifs; médiane 308 µg/ kg, maximum 1.390 µg/kg).
    ZEA (47% de positifs, médiane 51 µg/kg et maximum 298 µg/kg) et FUM (42% de positifs, la médiane 122 µg/kg et maximum 568 µg/kg) ont également été fréquemment détectés dans les aliments pour chiens.
    OTA a été moins fréquemment détectée (dans 5% des échantillons, médiane de 3,6 µg/kg, maximum 4,7 µg/kg).
    Les AF n'ont pas été détectés (<0,5 µg/kg).
    Les résultats montrent que les aliments pour chiens secs commercialisés à Vienne sont souvent contaminées par les mycotoxines (DON> ZEA> FUM> OTA) à de faibles concentrations, mais ne contiennent pas d'AF.
    La fréquence élevée des toxines de Fusarium DON, ZEA, et FUM indique la nécessité de mesures de lutte intensive pour prévenir les mycotoxines dans les aliments pour chiens. Les teneurs en mycotoxines trouvé dans les aliments secs pour chiens sont considérés comme sûrs dans les aspects de mycotoxicose aiguë. Cependant, l'exposition répétée sur le long terme des chiens à de faibles niveaux de mycotoxines peut présenter un risque pour la santé.
    Nous utiliserons page suivante cette étude pour estimer la dose journalière (DJT) reçue en moyenne par un chien.

  • L'étude réalisée par 60 millions de consommateurs en mars 2011 révèle que les 25 produits analysés contiennent tous au moins 2 mycotoxines sur les 7 recherchées.


Loin de la confiance affichée par les industriels du petfood, nous pensons que les croquettes à base de céréales constituent probablement un réel danger pour les animaux familiers causé par la toxicité chronique des mycotoxines.
L'utilisation de céréales, maïs notamment, se justifie uniquement pour des raisons économiques. La réponse étant simple: Le maïs est une "source d’énergie" bien meilleur marché que la viande.


Les points essentiels à retenir:

 

6 principales mycotoxines qui sont maintenant bien identifiées:
Les Aflatoxines (AF) Elles ont un pouvoir hépatotoxique et hépatocancérogène
(Se dit d'un produit toxique pour le foie)
Toxicité aiguë forte
L’Ochratoxine A (OTA) Néphrotoxique et néphrocancérogènes
(néphropathie= Affections des reins, au sens large du terme.)
Chiots très sensibles.
Les Fumonisines (FUM) Immuno/hématotoxiques
(perturbateur de l'immunité et effet toxique sur le sang)
 
La Zéaralénone (ZEA) Oestrogéniques
(perturbateur de la fertilité et reproduction)
Toxicité chronique forte.
Le Déoxynivalenol (DON)
famille des trichothécènes B
Immuno/hématotoxiques
(perturbateur de l'immunité et effet toxique sur le sang).
Manque d'études
Les Toxines T-2 et HT-2, DAS
famille des trichothécènes A
  Plus toxiques que les TCT de la famille B, mais plus rares.
Manque d'études



Les effets chroniques (exposition répétée à de faibles, voire très faibles doses) sont les plus redoutés en raison des habitudes alimentaires et du pouvoir de rémanence de ces toxines [1].
A ces principales mycotoxines, viennent s'en ajouter d'autres qui ne font l'objet d'aucune étude, d'aucun suivi ni de dépistage.
Généralement produites par les mêmes champignons que les 5 principales mycotoxines, nous les retrouverons associées dans les mêmes céréales. C'est le cas de la citrinine (CIT) par exemple.

Les mycotoxines sont généralement thermostables et ne sont pas détruites par les procédés habituels de cuisson et de stérilisation. Leur capacité à se lier aux protéines plasmatiques et leur lipophilie en font des toxiques capables de persister dans l’organisme en cas d’expositions répétées et rapprochées [1].

La cocontamination:
La synergie entre les deux toxines CIT et OTA a été prouvée (A.Pfohl-Leszkowicz, A. Molinié, M. Tozlovanu, R. A. Manderville. Combined toxic effects of ochratoxin A and citrinin, in vitro and in vivo.).
Les études in vivo ont montré que la présence simultanée de ces deux mycotoxines favorise la mort chez les souris (Boorman, 1989, Sansing et al., 1976), les chiens (Kitchen et al.,1977), les cobayes (Thacker et al., 1977) et les rats (Siraj et al.,1981).
Le Pr Annie Leszkowicz fait remarquer que les mycotoxines peuvent potentialiser leurs effets. Or, les champignons qui les produisent dépendent souvent des mêmes conditions climatiques. La présence d'une mycotoxine dans des céréales signifie généralement la présence d'autres mycotoxines. Une constatation faite d'ailleurs par l'étude de mars 2011 de la revue 60 millions de consommateurs qui a identifié dans toutes les croquettes étudiées au moins 2 des 7 mycotoxines recherchées.
De plus, il est à considérer la capacité que peut avoir une même moisissure à produire différentes mycotoxines. L'inverse étant également vrai: une même mycotoxine pourra être produite par plusieurs espèces et genres de moisissures. Des particularités relevées par l'AFSSA [1] qui écrit dans son étude de 2009: "Cette situation naturelle pose des interrogations sur les interactions toxiques qui peuvent s’opérer et ainsi pourrait se traduire par un effet antagoniste ou encore additif ou synergique. Cet aspect toxicologique est peu documenté et ne sera évoqué que pour certaines mycotoxines produites par les mêmes moisissures."
Une cocontamination qui devrait être prise en considération comme le suggère la Commission européenne car on ne connaît que très peu les conséquences sur la santé. Les données existantes indiquent dans la majorité des cas un effet additif voire synergique. (Scientific committee on Food opinion on Ochratoxin A. CS/CNTM/MTC/14 Final annex II to document XXI/2210/98, Brussels : CEC, 1998).

 

Les principales mycotoxines:

 

Les Aflatoxines (AF): hépatotoxiques et hépatocancérogènes

Elles sont produites par certaines souches d’espèces appartenant au genre Aspergillus telles que Aspergillus flavus [13][14]. Aspergillus flavus est le principal agent de contamination du maïs.
Aspergillus est un champignon que l’on trouve surtout dans les régions chaudes et humides. Étant donné que les aflatoxines sont reconnues comme génotoxiques et carcinogènes, leur exposition à travers les aliments doit rester la plus faible possible [12].
A noter que l'Autorité européenne de sécurité des aliments a lancé en 2009 un projet pour étudier les effets du changement climatique sur l'aflatoxine B1 dans les céréales afin d'éviter les contaminations alimentaires.

Ces proliférations fongiques et les productions d'aflatoxine ont lieu au champ (hygrométrie élevée et une température comprise entre 25 et 40°C) et au cours du stockage. Un tel scénario concerne de plus en plus souvent les zones tempérées avec le réchauffement climatique.

Elles apparaissent sur de nombreux produits crus tels que les céréales, les fruits secs, les épices, les figues et les fruits séchés. Parmi la vingtaine d’aflatoxines recensées, quatre seulement se retrouvent dans les aliments (Aflatoxines B1, B2, G1, G2).

Les aflatoxines sont à l’origine de nombreuses pathologies dont le cancer du foie, l’hépatite chronique, la jaunisse et la cirrhose. Si les mycotoxines se révèlent toxiques lorsqu’elles sont ingérées en grande quantité, une longue exposition à de très faibles doses d’aflatoxines peut également être source de risque pour la santé. Les aflatoxines s'attaquent principalement au foie, et les chiens qui ingèrent des aliments contaminés contractent des affections du foie.
Les aflatoxines affectent la réponse inflammatoire. Les effets immunosuppresseurs des aflatoxines conduisent, chez les animaux recevant une alimentation contaminée, à une augmentation de la sensibilité aux infections microbiennes (bactérienne, parasitaire et virale) et à une diminution de l’efficacité vaccinale (Oswald et al., 2005) [1].

Concernant les animaux de compagnie:
ils présentent cependant une différence notoire par rapport aux autres animaux domestiques, notamment ceux de rente: celle de la durabilité de l’action toxique inhérente à leur désormais très longue espérance de vie [1]. Pour ces espèces, l’impact de consommation de faibles doses sur de très longues périodes avec apparition de tumeurs hépatiques et d’une susceptibilité accrue aux infections est à prendre en considération.

Aflatoxicoses:

Les effets se manifestent par une hépatite aiguë.
Dans les conditions naturelles, les aflatoxicoses sont généralement des intoxications aiguës (quelques jours) ou subaiguës (quelques semaines). Les premiers cas d’intoxication de chiens par les aflatoxines ont été rapportés aux Etats-Unis dans la décennie 1950 sous le nom d’hépatite X. En 1960, Newberne et al. relièrent pour la première fois les cas d’hépatite X du Chien à une possible contamination des aliments par de l’aflatoxine en reproduisant expérimentalement l’affection.
Plusieurs publications sont venues depuis lors confirmer que les chiens pouvaient ainsi constituer une cible privilégiée suite à la consommation le plus souvent de pain ou d’aliments secs moisis (Chaffee et al., 1969 ; Ketterer et al., 1975 ; Krishnamachari et al., 1975 ; Liggett et Colvin, 1986). Le descriptif des symptômes est à chaque fois assez concordant et réunit anorexie, vomissement, dépression puis ictère ; et à l’autopsie : hépatite nécrosante, hémorragies intestinales. L’évolution est le plus souvent mortelle. La confirmation est généralement apportée par l’identification de l’aflatoxine soit dans les tissus (foie et reins), soit dans les aliments (de 0,3 à 0,5 mg/kg dans les cas subaigus ; 6 à 7 mg/kg dans les cas aigus), soit encore dans les vomissures (jusqu’à 100 mg/kg).
Différents épisodes d'aflatoxicoses ont été rapportés et reproduisent le même tableau symptomatique : léthargie, anorexie, vomissement, puis en moins de 4 jours, ictère, méléna, hématémèse. L’évolution a été le plus souvent mortelle avec un dysfonctionnement hépatique majeur marqué par une élévation considérable des transaminases, une hyperbilirubinémie et un temps de prothrombine fortement prolongé.
il n’en demeure pas moins que par sa sensibilité à l’action hépatotoxique des aflatoxines (dès 0,1 mg/kg d’aliment voire moins), l’espèce canine constitue une cible à risque lors de l’utilisation alimentaire de céréales, de coproduits céréaliers ou de coproduits d’oléagineux trop fortement contaminés par les aflatoxines.
Le respect des teneurs maximales autorisées (directive 2003/100/CE du 31 octobre 2003) fixant à 10 µg/kg la teneur maximale en aflatoxine B1 des aliments pour carnivores est impératif.

Différentes enquêtes épidémiologiques récentes laissent à penser que les carnivores domestiques (chiens et chats) pourraient être potentiellement exposés au risque toxicologique lié à la présence d’AFB1 dans les aliments secs contenant des céréales ou des tourteaux [1].
AFB1: L'aflatoxine B1 est le représentant majeur du groupe des aflatoxines qui comprend également l'AFB2, l'AFG1, l'AFG2,l'AFM1.
L’aflatoxine est reconnue comme étant l’un des plus puissants cancérogènes d’origine naturelle [1].

Le groupe des aflatoxines et son représentant principal l’aflatoxine B1 (tant en termes de teneur et de fréquence dans les aliments à risque que d’impact toxique) est le groupe de mycotoxines le mieux étudié et le plus réglementé. L’aflatoxine B1 est à ce jour la seule mycotoxine identifiée comme cancérogène avéré chez l’homme [1].

 

L’ochratoxine A (OTA) néphrotoxique et néphrocancérogène

Elle se développe fréquemment au cours du stockage des céréales. Les denrées alimentaires à haut risque de contamination par l'ochratoxine sont les céréales (maïs, orge, blé, sorgho, avoine et riz).
Les lésions des reins dues à l’OTA chez tous les mammifères étudiés sont avérés. L’OTA semble agir également au niveau du système immunitaire chez la plupart des mammifères. La toxicité étant toutefois très variable d'une espèce à une autre.
L'ochratoxine A est une néphrotoxine (toxique pour les reins) et elle est tératogène (elle cause des malformations foetales pendant les trois premiers mois de la grossesse) chez toutes les espèces étudiées. Elle s'attaque aussi au système immunitaire et on la soupçonne d'être cancérigène.
Nota:
L'ochratoxine A a des effets exacerbés par la citrinine (CIT), une toxine se développant sur les mêmes céréales et dans les mêmes conditions [10].
La citrinine a des effets néfastes sur le bétail, principalement au niveau des reins et du foie.
Une étude menée par des chercheurs de l’université Purdue (West Lafayette, Indiana), a mis en évidence l'action exercée par la citrinine sur l'OTA. "La présence de citrinine potentialise l’effet toxique de l’OTA et conduit à une plus grande sévérité des troubles ainsi qu’à une mortalité plus rapide des animaux qui y sont exposés, ce qui reflète une véritable synergie toxicologique des deux mycotoxines (Kitchen et al., 1977a) [1].
Etant instable dans le processus de transformation des céréales, cette mycotoxine serait probablement moins toxique pour l'homme.
La monacoline K (Lovastine ou Mévilonine) est une toxine associée à la citrinine [10].
Il n'existe aucune ligne directrice ni réglementation pour ces mycotoxines que sont la citrinine et la monacoline K.

Toxicité aiguë et subaiguë:
Le chien et le porc sont les espèces les plus sensibles, la souris et le rat sont les moins sensibles.

DL50 de l’ochratoxine A chez différentes espèces animales [30]:
La toxicité de l’OTA varie en fonction de l’espèce, du sexe et de la voie d’administration. La DL50 varie de 0,2mg/kg de poids corporel chez le chien à 68 mg/kg chez la souris

  • Souris mâle 51-68 mg/kg pc (voie orale)
  • Souris femelle 22 mg/kg pc (intrapéritonéale)
  • Rat (mâle-femelle) 28 et 21,4 mg/kg pc (orale)
  • Caille japonaise 16,5 mg/kg pc (orale)
  • Rat (mâle-femelle) 12,6 et 14,3 mg/kg pc (intrapéritonéale)
  • Cobaye (mâle-femelle) 9,1 et 8,1 mg/kg pc (voie orale)
  • Dinde 5,9 mg/kg pc (orale)
  • Truite arc-en-ciel 4,7 mg/kg pc (intrapéritonéale)
  • Rat (nouveau-né) 3,9 mg/kg pc (orale)
  • Poulet 3,3 mg/kg pc (orale)
  • Porc 1 mg/kg pc (orale)
  • Chien 0,2 mg/kg pc (orale)

Pour ces espèces, c’est tout autant l’impact de consommation de faibles doses sur de très longues périodes avec ses répercussions sur la fonction rénale, la baisse d’immunité ou la sensibilité accrue aux agents infectieux, que le risque ponctuel lié à des contaminations plus massives associées à un tableau clinique plus explicite, qu’il s’avère particulièrement pertinent de connaître [1].

2 études menées dans les années 70 (Szczech et al., 1973a, 1973b et 1974 ; Kitchen et al., 1977a, 1977b, 1977c) montrent que des chiots réagissent très rapidement à une consommation d'OTA ajoutée à leur nourriture (0,2 à 0,4 mg/kg p.c.). Selon la dose journalière, les chiots deviennent anorexiques, ont des vomissements, une élévation de la température corporelle, puis une déshydratation. L'évolution peut être mortelle en moins de 2 semaines. Des apports supérieurs (3 mg/kg p.c.) se sont révélés systématiquement et rapidement mortels avec un tableau clinique similaire évoluant en moins de 4 jours.
A la vue de la grande sensibilité de l’espèce canine à l’OTA, il n’est donc plus possible d’écarter l’éventuelle responsabilité d’une contamination même faible des aliments utilisés par les chiots en croissance dans la survenue de troubles de la fonction rénale, surtout lors de contamination fongique multiple. Dans la mesure où la dose de 0,1 mg/kg pc semble bien supportée (ce qui équivaut à environ 1 mg/kg d’aliment) et en prenant une marge de sécurité de 10, il est possible de fixer à 0,1 mg/kg d’aliment la limite maximale tolérable pour les carnivores domestiques [1].

Selon les statistiques établies par l'AFSSA [1]: sur plus de 1000 relevés, l'OTA est très présente dans le gluten de blé. A l'inverse, elle est presque absente du maïs. Les farines de seigle et de sarrasin apparaissent les plus contaminées


Le déoxynivalenol (DON), famille des trichothécènes du groupe B.

Le DON est l’un des trichothécènes les plus répandus dans le monde. Il est principalement produit par Fusarium graminearum et par Fusarium culmorum qui se développent principalement dans les pays tempérés.
Les moisissures productrices de trichothécènes sont du genre Fusarium et contaminent principalement les céréales: blé, maïs, orge, sarrasin, seigle, millet, avoine, riz. Les contaminations peuvent survenir en cours de culture ou lors des récoltes, mais aussi lors du stockage des céréales en conditions humides, avant séchage des grains.
Le premier facteur de risque de production de fusariotoxines, notamment de DON dans le blé tendre (Triticum aestivum) et les céréales, est la pluie au moment de la floraison, voire dans les semaines qui suivent la floraison.
Egalement connue sous le nom de vomitoxine, elle affaiblit le système immunitaire. Les chiens sont vulnérables à des concentrations relativement faibles de vomitoxine
Il se forme presque toujours sur les plants avant la récolte. Sa formation dépend étroitement des conditions climatiques
Le Comité scientifique de la Commission européenne sur l’alimentation a cependant reconnu le DON comme dangereux en raison de sa toxicité générale, en particulier par ses effets sur le système immunitaire.

Le DON, toxine fusarienne la plus fréquente, présente une toxicité similaire chez le chien, le chat et le porc, espèce considérée comme la plus sensible. Cependant, si dans les deux espèces carnivores, les vomissements surviennent pour un niveau de contamination de l’ordre de 8 à 10 mg de DON par kg d’aliment, la baisse de la consommation d’aliments peut survenir pour des valeurs plus basses en fonction des individus (3 mg chez le chien et 6 mg chez le chat). L’absence de neutralisation de cette mycotoxine lors du procédé habituel de fabrication des aliments pour carnivores domestiques et la consommation en continu d’un même aliment requièrent une grande vigilance des industriels vis-à-vis des approvisionnements en céréales et dérivés de céréales.

Pour les animaux de compagnie, il s’avère donc particulièrement pertinent de déterminer non seulement l’impact de
consommation de faibles doses de TCT sur de très longues périodes avec ses répercussions sur la fonction sanguine, l’intégrité des épithéliums, la fonction hépatique, la fonction de reproduction ou la baisse d’immunité, mais aussi le risque ponctuel lié à des contaminations massives associés à un tableau clinique plus évident [1].

 

Parmi les trichothécènes du groupe A:

La toxine T-2 a été isolée pour la première fois en 1968 à partir de Fusarium tricinctum, puis a été détectée sur de nombreuses céréales (blé, maïs, avoine, orge, riz, fèves, soja…). Elle est produite par de nombreuses espèces de Fusarium, en particulier Fusarium sporotrichioides et Fusarium langsethiae (Thrane et al., 2004).
La toxine T2 se retrouve principalement sur des céréales ayant reçues de la pluie et moissonnées en période froide.
D’après De Nicola et al. (1978), l'organe cible de la toxicité de la toxine T-2 après exposition unique ou répétée est le tissu hématopoïétique. (cf section hématotoxicité/myélotoxicité)
Le terme myélotoxicité désigne les troubles induits sur la formation des cellules sanguines lors de l'hématopoièse qui se déroule dans la moelle osseuse.

La toxine HT-2 est produite par de nombreuses espèces de Fusarium, en particulier Fusarium langsethiae, F. tricinctum, F. sporotrichioides, F. poae, F. solani, F. equiseti (Thrane et al.,2004), la plus fréquente étant F. sporotrichioides. Cette moisissure se développe entre -2 °C et +35 °C, dans des milieux à haute activité en eau. (très humides).

Les facteurs de variation de la teneur en trichothécènes du maïs sont moins bien connus que ceux du blé et semblent plus complexes, probablement parce que le grain de maïs sur pied conserve longtemps un taux d’humidité élevée (supérieur à 20%), favorable au développement des Fusarium et à la production de mycotoxines. La date de récolte est un facteur de risque spécifique au maïs par rapport aux céréales à paille : plus la récolte est effectuée tardivement et plus la teneur en fusariotoxines peut être élevée (Reyneri et Blandino, 2003).
Les trichothécènes sont remarquablement stables à température ambiante. Ils ne sont pas détruits lors de la cuisson des aliments, ni dans les conditions de stérilisation (environ 15 minutes à 118°C) (Vidal, 1985).

En 1995, un fabricant d’aliment nord-américain a d’ailleurs rappelé 16 000 tonnes d’aliments secs à la suite d’une contamination de
ses croquettes par le DON . Une telle mésaventure s’explique d’autant mieux que le DON résiste à la stérilisation, à l’autoclavage, mais aussi à la cuisson-extrusion lors de la fabrication des aliments secs pour chiens ou pour chats (Hughes et al., 1999 ; Wolf-Hall et al., 1999). Aucune donnée de terrain n’est disponible pour les autres TCT (toxines T-2 et HT-2 notamment).

Les TCT sont des mycotoxines produites principalement par des Fusarium dans les pays au climat tempéré et humide.
Parmi ces mycotoxines, c’est le deoxynivalénol (DON) qui est le plus fréquemment retrouvé sur les céréales en France, à des taux variables qui dépendent principalement des conditions climatiques lors de la floraison et de la récolte. D’autres TCT méritent d’être suivis en raison de leur risque potentiel tant en terme de toxicité que de prévalence:
le nivalénol (NIV),
le diacetoxyscirpénol (DAS),
et les toxines T-2 et HT-2.

Parmi les TCT, le DON est la toxine la moins toxique et la plus souvent retrouvée dans les denrées alimentaires, alors que la toxine T-2, plus toxique que le DON est moins fréquemment retrouvée.

Les principaux effets toxiques des trichothécènes du groupe A (T2, HT2, DAS…), notamment l’hématotoxicité et l’immunotoxicité, qui se manifestent par une diminution du nombre de cellules sanguines circulantes, principalement les globules blancs et les plaquettes et par un affaiblissement des défenses immunitaires, y compris pour de très faibles niveaux de contamination.

Les principaux effets toxiques des trichothécènes du groupe B (DON, NIV…) se traduisent par une diminution de la consommation alimentaire et du gain pondéral. Les animaux de compagnie, et plus particulièrement les félidés, sont également sujets à des troubles hématologiques et immunologiques induits par la consommation d'aliments contaminés par des TCT.

Les TCT n'ont pas été assez pris en compte au cours du siècle dernier en tant que contaminants alimentaires. Il est indispensable de disposer de données suffisamment solides en termes d'échantillonnage et de dosage dans l'alimentation humaine et animale compte tenu des conséquences de leur présence potentielle dans les produits céréaliers.



La zéaralénone (ZEA).

Cette toxine est un oestrogène naturel connu, causant des troubles hormonaux chez certaines espèces animales et en particulier le porc.
La structure chimique de la zéaralénone est semblable à celle de l'oestrogène et cause de l'hyperoestrogénisme chez les animaux de laboratoire et le bétail. Elle agit principalement sur l'appareil reproducteur. Elle peut aussi compromettre le développement et la viabilité du foetus.
Etant produite par les mêmes champignons, la ZEA apparaît simultanément en compagnie du déoxynivalénol (DON) dans les céréales. les céréales comme l'orge, l'avoine, le blé, le riz, le maïs sont susceptibles de faire l'objet d'une contamination par la zéaralénone. Celle-ci se produit tout à la fois dans les zones climatiques tempérées et plus chaudes.
Elle apparaît principalement au champ (flore du champ), lors du stockage du maïs ou dans l’orge dans la phase de germination au cours du maltage. Les espèces de champignons productrices appartiennent pour la plupart au genre Fusarium.
Au champ, dans les conditions de culture, la zéaralénone se trouve davantage dans le maïs et le sorgho que dans les céréales à paille.

Cette toxine est un composé stable tant pendant l'entreposage que pendant la mouture, le traitement et la cuisson de nourriture. Elle ne se dégrade pas sous l'effet de températures élevées.

Facteurs liés au développement fongique et à la production de zéaralénone
La zéaralénone est produite par les champignons toxinogènes en même temps que d’autres toxines, notamment les trichothécènes (DON), au cours de la maturation des grains de céréales lorsque les conditions climatiques sont mauvaises (exposition des épis aux intempéries) dans les régions tempérées d’Europe, d’Amérique et d’Asie (Gajecki, 2002).
La production de zéaralénone est très faible à 32°C et maximale à 20°C mais dépend des différences génétiques des souches (Llorens et al., 2004). Des auteurs ont montré que la production est considérablement augmentée lors de variations successives de températures (Sherwood et al., 1974, Eugenio et al., 1970), conditions qui peuvent se produire au cours du stockage du maïs.

Toxicité aiguë
La zéaralénone possède une faible toxicité aiguë après administration orale mais aussi intrapéritonéale chez la souris, le rat et le cobaye.

Toxicité chronique:
La zéaralénone induit des troubles de la reproduction chez les rongeurs et chez des animaux domestiques. Des effets oestrogéniques variés tels qu’une diminution de la fertilité, une augmentation des résorptions embryolétales, une diminution de la taille des portées, des changements de poids des glandes surrénales, de la thyroïde et de l’hypophyse ainsi que des changements de niveaux sériques de progestérone et d’oestradiol ont été observés chez la souris, le rat, le cobaye et le lapin. Toutefois, aucun effet tératogène n’a été rapporté (JECFA, 2000).

Pour les animaux de compagnie, c’est tout autant l’impact de consommation de faibles doses sur de très longues périodes avec des répercussions sur la fertilité ou les performances, la baisse d’immunité ou la sensibilité accrue aux agents infectieux, que le risque ponctuel lié à des contaminations massives associées à un tableau clinique plus explicite, qu’il s’avère particulièrement pertinent de connaître.
De fréquentes remontées du terrain laissent à penser que les carnivores domestiques (canidés et félidés) seraient susceptibles de présenter des signes cliniques de mycotoxicoses oestrogéniques suite à la consommation d’aliments secs contenant des céréales avariées (blé et surtout maïs).

Contamination des aliments destinés aux animaux domestiques:
45 échantillons d’aliments secs pour chiens disponibles en Pologne ont fait l’objet d’un dépistage de zéaralénone (Gajecki, 2002).
Quarante-deux se sont révélés positifs avec des valeurs comprises entre 5 et 299,5 µg/kg. L’enquête conduite par Zwierzchowski et al. (2004) dans le même pays fournit des résultats comparables : sur 57 aliments pour carnivores analysés, 48 (soit 86 %) se révèlent positifs à la zéaralénone (de 0,5 à 299,5 µg/kg) avec un taux moyen de contamination de 36 µg/kg [1].

Cependant, les seules observations faisant clairement le lien entre zéaralénone et reproduction des carnivores ont été faites dans des conditions de contamination expérimentale d’aliments à destination de chiens ou de visons.
L’activité ciblée de la zéaralénone sur la fonction de reproduction de la chienne a été confirmée (Gajecka et al., 2004a et b). Des chiennes âgées de 6 mois ont reçu de la zéaralénone pure additionnée à leur aliment, à la dose de 200 µg/kg pv durant 7 jours, équivalant à une concentration dans l’aliment de 10 mg/kg environ. L’utérus était oedématié, hyperémique et hyperplasique avec un endomètre pulpeux et congestif. Le cervix et le vagin présentaient de nombreuses cellules métaplasiques. Quant aux ovaires, il était possible de noter une hyperémie, mais également une atrésie folliculaire.
In vitro, des cellules de la granulosa et de la thèque interne exposées à 25 ng/mL de zéaralénone révèlent une dégénérescence vacuolaire, signant une atteinte fonctionnelle des tissus folliculaires (Skorska-Wyszynska et al., 2004). Au vu de ces observations, il n’est donc plus possible d’écarter l’éventuelle responsabilité d’une contamination, même faible, des aliments pour carnivores dans la survenue de troubles de la fécondité en élevage chez les femelles potentiellement reproductrices (oestrus prolongé, kystes ovariens, pyomètre, etc.) [1].

Parmi les animaux à fourrure, les visons (Mustela vison) constituent une catégorie à part compte tenu du caractère intensif de la conduite de la reproduction. L’impact d’un effet délétère éventuel de la zéaralénone a été évalué par Yamini et al. (1997) : un quart seulement des femelles mises à la reproduction et recevant des aliments contaminés à 20 mg/kg de zéaralénone ont mis bas. Les femelles vides ont toutes présenté une atteinte utérine (hyperplasie de l’endomètre, endométrite et/ou pyomètre) et ovarienne (atrésie folliculaire).

L’effet toxique le plus préoccupant de la zéaralénone est son caractère de perturbateur endocrinien à activité oestrogénique. Les principaux aliments vecteurs sont ainsi les céréales (maïs) contaminées au champ par des Fusarium producteurs.

Conclusion de l'AFSSA [1]:
Compte tenu de la part prépondérante prise par les aliments secs dans l’alimentation des carnivores domestiques, et de la contribution notable de certaines céréales à risque (maïs notamment) dans la formulation de ces aliments, des essais devraient être entrepris afin d’évaluer scientifiquement le niveau de réceptivité et de sensibilité des femelles reproductrices de ces espèces.
Il serait souhaitable que des études toxicologiques soient réalisées selon les lignes directrices reconnues internationalement afin de réviser les doses journalières tolérables provisoires fixées en 1999 et 2000 sur le fondement d’études insuffisantes.
Enfin, des études devraient également être conduites pour améliorer les connaissances toxicologiques sur les interactions entre la présence de zéaralénone avec celle des autres perturbateurs endocriniens, ou des associations de toxines fusariennes, notamment de la zéaralénone avec des trichothécènes et des fumonisines.

 

Au sujet du pyomètre [17]:

L'hyperplasie glandulo-kystique de l'utérus (HGK) correspond à une croissance excessive de la muqueuse utérine associée à la formation de petites cavités de rétention (kystes) dans l'ensemble de sa paroi.
L'HGK peut-être spontanée à la suite de cycles sexuels répétés (imprégnation répétée par la progestérone naturelle) ou induite par l'administration de traitements hormonaux destinés à empêcher les chaleurs de la chienne (progestérone de synthèse).
Le pyomètre (parfois dénommé «métrite») correspond à une accumulation de pus dans l'utérus. Le pyomètre est souvent associé à une HGK mais peut aussi apparaître sans.
Les chiennes présentant des intervalles entre chaleurs courts (inférieur à 6 mois) ou les chiennes ayant reçues un traitement destiné à prévenir ou arrêter les chaleurs sont fortement prédisposées aux deux affections.
La progestérone induit une hypertrophie de l'utérus (nécessaire à une gestation) mais une sensibilité accrue de l'utérus de la chienne à l'hormone ou un apport excessif de progestérone peut engendrer une croissance excessive de sa muqueuse. L'utérus est alors fragilisé et plus sensible à une infection éventuelle : bactérienne le plus souvent lors de l'ouverture du col pendant les chaleurs ou à la fin du métoestrus (2 mois après la fin des chaleurs).
C'est pour cela que le traitement hormonal est fortement contre-indiqué chez la chienne et particulièrement chez les chiennes destinées à la reproduction. Une fois peut suffire à déclencher une HGK ou un pyomètre associé.

Symptômes
Le pyomètre se produit dans la grande majorité des cas entre 1 et 3 mois après la fin des chaleurs. Le diagnostic est parfois difficile à faire, notamment lorsqu'il n'y a aucun écoulement vulvaire (pyomètre à col fermé). Dans ce cas, les signes sont souvent l'abattement et la perte d'appétit.

 

Si de fréquentes remontées du terrain montrent que les carnivores domestiques (canidés notamment) seraient susceptibles d’extérioriser des signes d’infécondité liés à une mycotoxicose oestrogénique, une seule série d’essais semble confirmer la sensibilité de l’espèce canine.

Hidy et al. (1977) font les premiers référence à un nombre significativement réduit de corps jaunes chez des chiennes recevant durant 13 semaines une alimentation contaminée expérimentalement par la zéaralénone (1 mg/kg pv/j).
Plus récemment, l’activité ciblée de la zéaralénone sur la fonction de reproduction de la chienne a été confirmée (Gajecka et al., 2004a et b).
Des chiennes âgées de 6 mois ont reçu de la zéaralénone pure additionnée à leur aliment, à la dose de 200 µg/kg pv durant 7
jours, équivalant à une concentration dans l’aliment de 10 mg/kg environ. A l'examen, les utérus des chiennes étaient oedématiés, hyperémiques (accumulation de sang dans les vaisseaux d'un organe) et hyperplasiques (augmentation du volume utérin sans cause définie) avec un endomètre (revêtement interne de l'utérus) pulpeux et congestif. Le cervix et le vagin présentaient de nombreuses cellules métaplasiques. Quant aux ovaires, il était possible de noter une hyperémie, mais également une atrésie folliculaire.

Avec un niveau de contamination inférieur (25 et 50 µg/kg pc durant 50 jours), il est noté un effet dépresseur sur certains paramètres de l’immunité humorale (Gajecka et al., 2004a).
In vitro, des cellules de la granulosa et de la thèque interne exposées à 25 ng/mL de zéaralénone révèlent une dégénérescence vacuolaire, signant une atteinte fonctionnelle des tissus folliculaires (Skorska-Wyszynska et al., 2004).

Au vu de ces observations, il n’est donc plus possible d’écarter l’éventuelle responsabilité d’une contamination, même faible, des aliments pour carnivores dans la survenue de troubles de la fécondité en élevage chez les femelles potentiellement reproductrices (oestrus prolongé, kystes ovariens, pyomètre, etc.).

En principe c'est l'hyperœstrogénie (Sécrétion trop importante d'œstrogènes, entraînant leur excès dans l'organisme) qui est à l'origine du développement de l'hyperplasie de l'endomètre.
La progestérone peut également inhiber la réponse des leucocytes (l'immunité) lors de l'agression bactérienne. Les bactéries présentes dans l'épithélium vaginal et ceux qui produisent des infections subcliniques dans les reins sont les plus susceptibles de contaminer l'environnement utérin.

Un éleveur en colère pointe du doigt la zéaralénone, cliquez ici (pdf)


Les fumonisines (FUM)


Il s’agit d’un groupe d’une quinzaine de mycotoxines qui apparaissent fréquemment sur le maïs, souvent en même temps que d’autres types de mycotoxines. Les fumonisines sont bien moins toxiques que les aflatoxines par exemple, mais elles sont souvent présentes en quantité bien plus élevée.
Elles provoquent: Perte d’appétit, de tonus, dégradation du système nerveux, hépatotoxicité ou encore lésions au niveau des poumons.
Les espèces du genre Fusarium peuvent produire trois grandes familles de mycotoxines appelées fusariotoxines : les fumonisines, les trichothécènes et la zéaralénone. La biosynthèse de ces fusariotoxines se déroule majoritairement au champ par opposition à celle d’autres mycotoxines telles que les aflatoxines et les ochratoxines dont la production a lieu au cours du stockage. Les fusariotoxines sont très stables et leur présence sur les grains et produits céréaliers n’est pas totalement éliminée par les étapes de nettoyage des grains et au cours des processus industriels (Hazel & Patel, 2004; Karunaratne et al., 1990; Ryu et al., 2002). Ainsi, une fois synthétisées, ces mycotoxines demeurent tout au long de la chaîne de transformation des denrées céréalières jusqu’aux produits finis. Selon (Gonzalez et al., 1999) plusieurs espèces de Fusarium peuvent contaminer à la fois le maïs d’où la possibilité de rencontrer sur ce produit végétal les différents types de fusariotoxines : trichothécènes, zéaralénone et fumonisines.

La première voie d’infection possible semble être externe. Les spores de F. verticillioides transportées par le vent, la pluie et les insectes s’installent sur les enveloppes externes des différents organes de la plante, germent et pénètrent dans les tissus via les soies ou les blessures naturelles causées par les insectes.
La seconde voie d’infection pouvant être empruntée par F. verticillioides est interne: c’est la voie dite endophyte. Progressant vers le sommet de la plante, le champignon parvient jusqu’au rachis de l’épi et s’installe dans les grains où il demeure en état de latence.
Cette infection systémique peut être d’origine endogène ou exogène : endogène si les semences sont contaminées avant leur implantation, exogène si les souches de Fusarium vivant dans le sol pénètrent dans les racines de la plantule après germination de la graine

Outre le maïs et ses sous-produits, des travaux ont rapporté la présence de fumonisines dans d’autres aliments tels que le riz, le haricot, le sorgho, le blé et la bière (Ho & Durst, 2003). Il n’existe pas actuellement de données disponibles dans la littérature faisant mention de la contamination des céréales comme le seigle et l’avoine par les fumonisines.

 

Influence des conditions climatiques [19]
Ainsi, il ressort que la température et l’activité de l’eau constituent un couple déterminant pour la biosynthèse de fumonisines sur le maïs. L’effet de ces deux paramètres a été largement étudié in vitro sur des grains de maïs. Des travaux ont démontré que pour des températures comprises entre 15° et 30°C, toute augmentation de l’humidité entraîne une forte production de fumonisines
(Samapundo et al., 2005a; Samapundo et al., 2005b).
Les insectes jouent un rôle important dans la contamination du maïs par Fusarium spp (Fandohan et al., 2003). Ils peuvent causer des blessures ou être des vecteurs de spores de l’inoculum vers la plante. Les blessures causées par les insectes pourraient permettre aux moisissures de traverser facilement les téguments qui constituent une barrière naturelle pour la plante et établir leurs sites d’infection dans les régions les plus vulnérables de la plante (Bilgrami & Choudhary, 1998).

Facteurs de développement fongique au champ [1]
La présence importante de fumonisines est liée à des températures estivales élevées, comme on a pu le constater en France certaines années : ainsi, les maïs cultivés dans la partie septentrionale sont peu ou pas concernés par les fumonisines, alors que ceux cultivés dans la partie méridionale peuvent l’être. Les maïs cultivés en Europe du Sud seraient particulièrement exposés à la contamination par les fumonisines (SCOOP, 2003). Voir plus haut l'étude réalisée en 2010 en Europe du Sud (Portugal, Espagne, Italie, Grèce et Chypre). 416 échantillons ont été testés pour les aflatoxines, zéaralénone, trichothécènes de type B (tels que déoxynivalénol et acétyldéoxynivalénol), trichothécènes de type A (toxine T-2 et toxine HT-2), les fumonisines et l'ochratoxine A.
Les niveaux moyens de la zéaralénone étaient de 27 mcg / kg (par ELISA) et de 32,5 mcg / kg (par HPLC) et les niveaux moyens de fumonisines ont été 1411 mcg / kg (par HPLC) et 6260 mcg / kg (par ELISA) ont été signalés.

Toxicité générale
Une toxicité a été observée, pour toutes les espèces animales étudiées, dans le foie qui est la principale cible de la FB1. Les reins sont également affectés chez de nombreuses espèces.

Toxicité aiguë
L’espèce animale domestique la plus sensible à la FB1 est le cheval. Des manifestations aiguës de la toxicité des fumonisines ont été mises en évidence : les chevaux développent une leucoencéphalomalacie, syndrome qui entraîne la mort des animaux (Marasas et al., 1976 ; Marasas et al., 1988).

Effets sur la reproduction, embryotoxicité et tératogénicité
Une suspicion d'effet toxique des fumonisines sur la reproduction a été émise suite aux observations suivantes:
- avortement chez des truies ayant consommé un aliment contaminé avec des fumonisines (Harrison et al., 1990),
- défauts de naissance pouvant être corrélés à la consommation

Immunotoxicité
Les effets immunotoxiques des fumonisines ont été mis en évidence à la fois in vivo et in vitro et auraient des conséquences sur la sensibilité des animaux aux infections.

Les carnivores domestiques[1]
Une seule enquête épidémiologique a été réalisée et laisse cependant à penser que les carnivores domestiques (chiens et chats) pourraient être potentiellement exposés au risque toxicologique lié à la présence de fumonisines dans les aliments secs contenant des céréales ou des tourteaux. Un échantillon de 35 aliments secs pour chiens et de 35 aliments secs pour chats disponibles sur le marché britannique a fait l’objet d’une recherche des fumonisines B1 et B2 (seuil de détection respectivement de 3 et de 8 µg/kg). La FB1 a été identifiée dans un seul aliment pour chiens (105 µg/kg) et dans 3 aliments pour chats (90, 240 et 690 µg/kg). La FB2 a également été identifiée dans le même aliment pour chiens (30 µg/kg) et dans 2 des 3 aliments pour chats déjà contaminés par la FB1 (80 et 60 µg/kg) (Scudamore et al., 1997).

 

La patuline

La patuline est une mycotoxine susceptible d’être retrouvée à l’état de contaminant naturel d’un grand nombre d’aliments d’origine végétale notamment issus des fruits et particulièrement la pomme.

Toxicité aiguë
Chez tous les animaux, les signes toxiques correspondent à une neurotoxicité (agitation, convulsions) associée à une congestion pulmonaire avec ulcération et inflammation intestinales.

Toxicité subaiguë
La patuline est reconnue pour ne provoquer que des désordres gastrointestinaux avec ulcérations, distension et hémorragies, voire des perturbations de la fonction rénale, à plus forte dose.


Ergotisme (Céréales, Graminées)

La «maladie de l’ergot» ou «ergotisme», est plus spécifiquement lié à l’ingestion d’ergot du seigle (C. purpurea). Le genre Claviceps attaque les inflorescences ou épis de la plupart des graminées et forme des sclérotes ou ergots (Cole et al., 1977). Ces derniers sont des amas mycéliens durs, dont les formes, dimensions et couleurs varient selon les espèces et les graminées atteintes. Ils remplacent la graine et contiennent des alcaloïdes, toxines responsables des maladies observées aussi bien chez l’Homme que chez l’animal (EHC 105).
Dans les régions tempérées comme la France, c’est l’espèce Claviceps purpurea qui est la plus souvent rencontrée et contamine les graminées céréalières : seigle principalement mais aussi blé, orge et avoine

Facteurs favorisant le développement:
Il s’agit surtout des conditions climatiques. La formation d’ergot est favorisée par des températures voisines de 20 °C et par une humidité relative de 100% (Lorenz, 1979). Les printemps frais et humides favorisent la germination des sclérotes (Duval, 1994)

Les porcins, ovins, bovins et caprins sont les plus exposés mais les volailles et les chevaux peuvent être affectés. Même les carnivores domestiques peuvent être concernés. Brosig (1993) rapporte un cas d’ergotisme chez un chat ayant mâché des graminées (Ray grass anglais) contaminées par C. purpurea. Ce chat a présenté un syndrome gangreneux (queue, nez). Après euthanasie, l’autopsie a révélé la présence d’un sclérote resté coincé entre les prémolaires.

Conclusion
Les champignons du genre Claviceps peuvent entraîner la formation d’ergots sur toutes les graminées. Leur présence diminue les rendements des céréales et la valeur nutritive du grain et entraîne des risques pour la santé humaine et animale.

 

La citrinine (CIT)

La citrinine est produite par des espèces de Penicillium et d'Aspergillus et a été décelée en 1951 dans du riz jaune au Japon. Étant donné que certaines espèces de Penicillium produisent de l'ochratoxine A (OTA) ainsi que de la citrinine, on peut retrouver ces deux mycotoxines dans des céréales comme le blé et l'orge. La citrine peut également être produite par certaines espèces d'Aspergillus. Elle a des effets néfastes sur le bétail, principalement au niveau des reins et du foie. Étant donné qu'elle est instable dans le processus de transformation des céréales, cette mycotoxine est probablement moins toxique pour l'homme.

Propriétés toxicologiques de la citrinine :
L’organe cible de la citrinine est le rein. Toutefois, lors d’exposition à des taux élevés, des lésions hépatiques sous forme d’infiltration lipidique ont été observées (Braunberg et al., 1994a).

Toxicité aiguë :
La citrinine est néphrotoxique chez toutes les espèces animales mais sa toxicité aiguë varie en fonction de l’espèce testée.
La citrinine a été impliquée dans une néphropathie (néphropathie= Affections des reins, au sens large du terme.) mycotoxique des cochons au Danemark, en Suède, en Norvège et en Irlande et dans des néphropathies aviaires.
Chez les souris, la citrinine est létale pour l'embryon et toxique pour le fœtus, tandis que chez les rats, la citrinine induit des effets similaires et des doses élevées sont tératogènes.

 

Les toxines d’Alternaria

Il est important de mentionner d’emblée que la présence de ces toxines dans les aliments est très faible : l’exposition de l’homme et des animaux est donc limitée.
Facteurs favorisant le développement
Les fruits et les légumes sont susceptibles d’être contaminés par Alternaria aussi bien au champ qu’après la récolte : il s’agit surtout des produits dérivés de la pomme et la tomate, mais la moisissure a également été identifiée sur des graines de tournesol, olive et colza.
La présence de moisissure a été rapportée dans le blé où elle se développe sous le péricarpe. La moisissure peut contaminer le sorgho, l’orge, l’avoine, le riz et le tabac (Meronuck et al., 1972). Il semblerait que la principale toxine synthétisée par A. alternata dans les céréales soit l’acide ténuazonique.
Les altertoxines sont présentes à des quantités bien moindres dans les aliments, mais ces mycotoxines font partie des plus dangereuses de par leur effet mutagène (Visconti et al., 1994).
Il n’existe pas de données concernant la prévalence des toxines AAL dans les aliments.
Toxicité aiguë :
L’injection intra-péritonéale d’extraits bruts purifiés d’Alternaria à 300 mg/kg est létale chez la souris.
Cette dose est également létale lors de l’administration par voie orale à des rats (Harvan et al., 1976).
Toxicité subaiguë :
Des chiens ayant reçu chaque jour 10 mg/kg d’acide ténuazonique par voie orale sont morts 8 à 9 jours après le début de l’étude (Visconti et al., 1994).

 

L’acide cyclopiazonique (CPA)

L’acide cyclopiazonique (CPA) est une mycotoxine produite par différentes espèces d’Aspergillus, Elle peut être produite avec d’autres mycotoxines comme les aflatoxines (produites par A. flavus)
Bien que l’acide cyclopiazonique ait été identifié dans de nombreux aliments (céréales, légumineuses, viande, lait, fromages …) très peu de mycotoxicoses animales lui sont attribuées en raison de sa faible toxicité et de sa faible teneur dans les denrées contaminées. Cependant, il faut noter qu’en raison de sa présence conjointe avec les aflatoxines, son implication réelle peut être sous-estimée.

Présence d’acide cyclopiazonique dans les denrées
La présence commune d’acide cyclopiazonique et d’aflatoxine B1 a été rapportée dans de nombreuses denrées, particulièrement le maïs et les arachides, contaminés par A. flavus (Smith et al.,1992) .
L’acide cyclopiazonique est également synthétisé par Penicillium camembertii qui est une moisissure fréquemment utilisée lors de l’affinage du fromage. Ainsi, la présence de CPA a été mise en évidence dans 11 croûtes de fromages commerciaux (sur 20 analysés), à des niveaux de 0,05 à 0,2 µg/g dans 8 échantillons et 0,4 ; 1 et 1,5 µg/g dans les 3 autres.

Toxicité aiguë et subaiguë :
Les principaux symptômes rapportés à la suite à une intoxication aiguë par le CPA chez les mammifères sont des signes nerveux caractérisés par une ptose des paupières par paralysie du muscle releveur, de l’hypokinésie, de l’ataxie avec hypothermie mais aussi des tremblements, des convulsions et une diminution de la prise alimentaire (Burdock et Flamm, 2000).

Toxicité chronique :
Chez la plupart des espèces animales, les premiers signes de toxicité chronique du CPA se caractérisent par une diminution de la prise alimentaire et du gain de poids corporel. Ils apparaissent pour des niveaux d’exposition compris entre 1 et 5 mg/kg p.c./j, avec des variations selon l’âge, la voie et la durée d’administration (Byrem et al., 1999).
Une étude a été menée sur 25 chiens recevant pendant 90 jours 0 ; 0,1 ; 0,5 ; 1 et 2 mg de CPA /kg p.c./j par voie orale. Tous les animaux ayant reçu les doses de 1 et 2 mg/kg p.c./j et un chien ayant reçu la dose de 0,5 mg/kg p.c./j sont morts ou ont été abattus avant la fin de l’expérience. Entre 0,5 et 2 mg/kg p.c./j, les signes cliniques d’intoxication sont liés à la dose. Ils se caractérisent par de l’anorexie, des vomissements, de la diarrhée, une perte de poids et de l’abattement. L’étude lésionnelle révèle des dommages vasculaires (hyperémie, hémorragies focales) et des ulcérations au niveau du tractus gastro-intestinal, des reins, du foie, de l’épididyme et des tissus lymphoïdes. Aucun signe n’a été rapporté chez les animaux traités à 0,1 mg/kg p.c./j (Nuehring et al., 1985).


Les toxines trémorgènes d’Aspergillus et de Penicillium

De nombreuses mycotoxines (plus d’une vingtaine) produites par Aspergillus et Penicillium possèdent des propriétés trémorgènes. Ces mycotoxines sont qualifiées de trémorgènes car elles entrainent comme manifestation principale des symptômes neurologiques qui vont des tremblements à des crises de type épileptique pouvant conduire à la mort.
Des cas d’intoxications ont été rapportés chez les animaux d'élevage, mais surtout chez des animaux de compagnie. Les toxines les plus souvent incriminées dans ces intoxications sont le penitrem A et la roquefortine. Les connaissances sur les mycotoxines trémorgènes sont encore parcellaires.

Chez le chien, après administration intrapéritonéale de penitrem A, aucun trouble n’est observé à la dose de 0,125 mg/kg alors que des tremblements et une crise convulsive apparaissent en 10 minutes à la dose de 0,5 mg/kg (Hayes et al., 1976). Une nécrose hépatique massive est notée chez les chiens recevant de 2,5 à 5 mg/kg. Un traitement aux barbituriques fait régresser rapidement les signes cliniques, les paramètres plasmatiques retrouvant également leur valeur normale.

Exposition animale [1]
La plupart de ces intoxications naturelles dues aux mycotoxines trémorgènes produites par Penicillium et Aspergillus concernent les animaux de compagnie et plus particulièrement les chiens.

Chez le chien
Le penitrem A et la roquefortine sont le plus souvent incriminés. La sensibilité de l’espèce canine à la toxicité aiguë du Penitrem A est connue depuis de nombreuses années. En l’absence de traitement, une dose de 0,5 mg/kg pc est mortelle en quelques heures (Hayes et al., 1976), et les nombreux cas d’intoxication naturelle décrits dans la littérature soulignent la fréquence élevée de l’exposition (liée au comportement détritivore) et la particulière sensibilité des chiens à cette toxine.

La première description (Arp et Richard, 1979 ; Richard et Arp, 1979), se réfère au cas de deux jeunes chiens (âgés de 3 mois et un an) ayant consommé du fromage frais, qui après avoir été conservé trop longuement au réfrigérateur, et jeté (car moisi), fut récupéré dans la poubelle par les deux chiens puis consommé par eux. S’en sont suivis des vomissements et d’un syndrome neurologique avec tremblements et crise convulsive.
La seconde description se réfère à un cas d’intoxication faisant suite à la consommation de noix moisies (car laissées sur le sol tout l’hiver après la récolte et envahies de moisissures) (Richard et al.,1981). Les mêmes désordres neurologiques sont observés. Dans ces 2 observations initiales faites aux Etats-Unis, la moisissure responsable (Penicillium crustosum) et la toxine (penitrem A) ont été identifiées mais aucune quantification de cette dernière n’a pu être réalisée.
Un troisième cas a été rapporté (en Australie) chez un jeune chien ayant consommé un petit pain moisi (Hocking et al., 1988). Le même tableau clinique de type convulsif est observé. Une concentration de 35 µg/g de penitrem A y a été retrouvée dans le reliquat de pain, mais pas de verruculogène. La quantité globale de penitrem A consommée par ce chien a été estimée à 3,5 mg
soit environ 175 µg/kg p.c. La consommation d’un fromage à pâte bleue altéré a également conduit à un tableau clinique voisin (tremblements, spasmes tétaniformes, opisthotonos) associé à la présence de roquefortine (Puls et Ladyman, 1988).

Un cas faisant suite à la consommation de riz contaminé par Penicillium crustosum a été rapporté chez deux chiens en Afrique du Sud en 2002. L’analyse de cet aliment a révélé la présence de 2,6 µg/g de penitrem A et 34 µg/g de roquefortine. Le riz incriminé était resté durant un temps indéterminé dans un réfrigérateur et était couvert de moisissures gris-vert. Les deux chiens intoxiqués ont développé des signes caractéristiques peu de temps après l’ingestion : vomissements, salivation, tremblements, ataxie. Cependant aucune quantification précise de la quantité de mycotoxine effectivement consommée par chaque animal n’a pu être réalisée (Naudé et al., 2002).
Un cas d’intoxication concernant 4 chiens provenant d’un même foyer a été observé aux Etats-Unis. Un tableau clinique dominé par des manifestations convulsives a été décrit suite à la consommation de déchets ménagers altérés. Le diagnostic a été confirmé par l’analyse du contenu stomacal d’un des chiens. Du penitrem A ainsi que de la roquefortine C ont pu être identifiés (Boysen et al., 2002).
Un cas d’intoxication assez similaire (avec polypnée, tachycardie et ataxie) a été décrit au Canada (Walter, 2002).
Young et al. (2003) ont décrit l’intoxication de 2 chiens ayant consommé des aliments trouvés dans les ordures ménagères et contenant de la roquefortine et du penitrem A. Suite à l’ingestion, les chiens ont développé des tremblements musculaires et des crises d’épilepsie. La roquefortine C a été retrouvée majoritairement dans le fromage frais (37 µg/g et seulement 3,5 µg/g de penitrem A) consommé par le premier chien et seul le penitrem A a été retrouvé dans les macaronis et le fromage (20 à 50 µg/g) consommés par le second. Les signes cliniques d’intoxication ont régressé en 24 à 48 heures.

En définitive, du fait de leur comportement détritivore, c’est-à-dire de consommateurs occasionnels de denrées alimentaires familiales altérées et éliminées sans précaution, de déchets ou de restes alimentaires laissés à disposition, les carnivores domestiques, et notamment le chien, sont particulièrement exposés au risque lié à la présence de ces mycotoxines. Le syndrome convulsif qui domine le tableau clinique rétrocède facilement en moins de 48h à la suite d’un traitement sédatif (pentobarbital) mis en place précocement, associé à un éventuel lavage d’estomac et à une fluidothérapie.

 


Références:

[1] Évaluation des risques liés à la présence de mycotoxines dans les chaînes alimentaires humaine et animale AFSSA mars 2009 - Cliquez ici
[2] FACCO - Les substances indésirables : les moyens d’un contrôle - Cliquez ici
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[5] Votre chien est-il bien nourri? revue 60 millions de consommateurs n°458 mars 2011
[6] Mycotoxines - Jura agricole et rural - 17 janvier 2003 - Cliquez ici
[7] Mycotoxines - Contestation sur l'analyse de 60 millions de consommateurs - Publié le 09/01/2003 - Cliquez ici
[8] Les filières céréales : goût, santé et sécurité - Les recherches de l'INRA - Cliquez ici
[9] Recherche de mycotoxines dans les produits céréaliers intermédiaires - DGCCRF 2ème semestre 2005 - Cliquez ici
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[12]Les aflatoxines dans les denrées alimentaires EFSA (European Food Safety Authority) - Cliquez ici
[13] Aspergillus flavus - Cliquez ici
[14] Aspergillus flavus - Cliquez ici
[15] Penicillium - Cliquez ici
[16] Penicillium spp. - Cliquez ici
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[18] Fusarium spp. - Cliquez ici
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[22] Survey and risk assessment of the mycotoxins deoxynivalenol, zearalenone, fumonisins, ochratoxin A, and aflatoxins in commercial dry dog food - Cliquez ici
Auteur(s) / Author(s) Böhm Josef (1) ; Koinig Lisa (1) ; Razzazi-Fazeli Ebrahim (1) ; Blajet-Kosicka Anja (3) ; Twaruzek Magda (3) ; Grajewski Jan (3) ; Lang Christiane (2) ;
Affiliation(s) du ou des auteurs / Author(s) Affiliation(s)
(1) Institute of Animal Nutrition, University of Veterinary Medicine Vienna, 1210, Vienna, Austria (2) Clinic for Swine, Department for Farm Animals and Veterinary Public Health, University of Veterinary Medicine Vienna, 1210, Vienna, Austria (3) Institute of Experimental Biology, Kazimierz Wielki University, PL-85-064, Bydgoszcz, Poland Revue / Journal Title Mycotoxin research ISSN 1867-1632 Source / Source 2010, vol. 26, no3, pp. 147-153 [7 page(s) (article)] Editeur / Publisher Springer, Heidelberg, ALLEMAGNE (19?) (Revue) - Cliquez ici
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[27] AFSSA - Evaluation nutritionnelle et sanitaire des aliments issus de l’agriculture biologique - Cliquez ici
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[30] L'ochratoxine A, contaminant alimentaire, est-elle un cancérogène génotoxiqueou épigénétique ? Virginie Faucet-Marquis 25/11/2005 - Cliquez ici


 

 

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