Collie online - Le Colley - Les couleurs du Colley - Mise à jour: 12/06/2016 - 22:29

Les marques blanches chez le Colley

La série S (White Spotting) ou le facteur de transcription MITF (Microphtalmia Associated Transcription Factor).

Le mélanocyte constitue l’unique lieu de synthèse de la mélanine. Nous l'avons vu dans les pages précédentes, les mélanocytes ont une origine embryologique: la crête neurale (MINTZ 1967) à partir de laquelle des cellules, les mélanoblastes, de grandes cellules rondes ou ovalaires, vont entamer une migration dans l'ensemble de l'embryon (au 8ème jour chez la souris). Elles vont se multiplier au cours de cette migration rythmée par plusieurs stades de développement pour finalement envahir l'épiderme (13ème jour chez la souris) et pénétrer dans les bulbes pileux (15ème jour chez la souris) mais aussi dans les yeux ou l'oreille interne. Les mélanocytes se différencient à partir de ces mélanoblastes (mélanoblastes quaternaires) en acquérant des dendrites.
Ce sont ces mélanocytes qui vont produire les pigments de mélanine qui, incorporés dans les poils en croissance vont les colorer, ou donner sa coloration à l'oeil.
Normalement, tous les follicules pileux ont des cellules pigmentaires associées et toute la fourrure de l'animal est pigmentée.
Ce processus est ordonné par une série de gènes qui vont intervenir séquentiellement sur le cheminement et le devenir des mélanoblastes jusqu'à la différenciation en mélanocytes capables de produire la mélanine.

Des mutations dans les gènes gouvernant cette migration des mélanoblastes et essentiels au développement des mélanocytes sont responsables de la plupart des aspects pie (taches blanches) du pelage des mammifères. Ils ont pour nom Mitf, Ednrb, Kit, Kitl, Edn3, Pax3, Sox10.

Depuis les années 50, on reconnaît chez le Chien l'existence du locus S, responsable à l'état sauvage de la robe unie (S provient du terme anglais Solid qui définit une robe uniforme). 4 allèles, avec des propriétés de co-dominance, avaient été imaginés pour expliquer les différentes étendues de blanc rencontrées chez les chiens.

L'ordre était alors: S (Solid color) > si (Irish spotting) > sp (piebald) > sw (extreme white piebald)

La génétique à la rescousse: Le gène MITF est responsable des marques blanches.

Chez le Beagle et le Terre-Neuve, une étude réalisée en 2006 a permis de lier un polymorphisme de base dans l'intron 3 du gène MITF à la panachure (Rothschild et al., 2006). Quelques mois après cette 1ère découverte, le locus de la panachure du Boxer est localisé sur le chromosome 20 canin, dans une région contenant le gène MITF (Leegwater et al., 2007).
Une étude réalisée par Elinor K Karlsson en 2007 [1] sur le Bull Terrier et le Boxer, puis sur différentes races, dont des chiens sans marques blanches, a permis de découvrir le mécanisme par lequel les marques blanches peuvent aller de simples panachures aux extrémités à une robe presque entièrement blanche:
2 polymorphismes de la région promotrice du gène MITF ont été associées à la couleur blanche chez le bull terrier et le boxer.

Définition de la région promotrice d'un gène:

Le promoteur d'un gène est une courte séquence d'ADN, généralement situé en amont de celui-ci, qui en contrôle l'expression, notamment en régulant sa transcription (copie de l'ADN en ARN).

Le premier consiste en une insertion d'un élément SINE (Short Interspersed Nuclear Element), retrouvée également chez le dalmatien.
Le second consiste en un polymorphisme de longueur consistant en une courte séquence d'insertions ou de suppressions de bases sur le brin d'ADN (short insertion-deletions ou in/dels).
Ces 2 mutations sont surlignées en vert sur le schéma ci-dessous.
L'insertion SINE n'a jamais été retrouvée sur les 80 chiens sans coloration blanche (15 Boxers, 6 Bull Terriers et 59 autres chiens appartenant à 6 races différentes).
La seconde mutation permet différents phénotypes du fait de son caractère très polymorphe: 10 allèles différents ont été identifiés chez les chiens de cette étude. La différence de longueur de la chaine (length polymorphism) comprise entre 29 et 36 paires de bases, en association, ou non, avec l'insertion SINE pourrait permettre d'expliquer toutes les variantes de blanc des chiens.
A noter:
2 mutations ont été identifiées alors que les observations militaient pour 3 allèles: si, sp, sw.
Aucune mutation n'a encore pu être identifiée pour l'allèle sw.
L'étude de Elinor K Karlsson montre que le blanc envahissant correspondant à sw est en réalité la présence de la mutation SINE avec une longueur du promoteur du gène MITF égale à 35 paires de bases (35a et 35b) chez le chien.
Un constat corroboré par Sheila M. Schmutz (Department of Animal and Poultry Science, University of Saskatchewan) qui fait remarquer dans une étude de 2009 (MITF and White Spotting in Dogs) qu'aucune mutation n'a pu être mise en évidence pour l'allèle sw parmi les 79 chiens étudiés (Collies, Great Dane, Italian Greyhound, Shetland Sheepdog).

 

 


Les études génétiques réalisées sur les Colleys ont montré qu'ils possédaient tous la mutation constituée par le polymorphisme de longueur dans le promoteur du gène MITF.
L'insertion d'un élément SINE, quant à elle, a été retrouvée chez les chiens ayant une fourrure majoritairement blanche, comme le Dalmatien par exemple.

Nous pourrions ainsi résumer les diverses étendues de blanc chez le chien de cette manière:

  • S = pas de mutation produisant une couleur uniforme, sans trace de blanc.
  • si (in/dels) = Irish: Polymorphisme de longueur dans le promoteur du gène MITF.
    Ce polymorphisme produit la panachure irlandaise, ou la panachure limitée aux extrémités.
  • sp (SINE) = Piebald: Insertion d'un élément SINE.
    Cette mutation donne une étendue plus importante au blanc.
  • sw (in/dels + SINE) = Extreme White Piebald.
    La mutation SINE et un polymorhisme de longueur dans le promoteur du
    gène MITF (avec une caractéristique bien précise correspondant à 35a ou 35b tels
    que définis ci-dessus) sont réunis chez un même chien.
    Ils provoquent la panachure pie encore plus marquée pouvant aller à un animal
    presque blanc et appelée Extreme White Piebald.

 

La série S (White Spotting)

 

Série S chromosome canin 20, facteur de transcription MITF (Microphtalmia Associated Transcription Factor).
Les allèles de la série S seraient par ordre de dominance décroissante :
S >si > sp > sw
  • S (Solid color)
    Couleur uniforme, sans trace de blanc sauf, éventuellement, de très petites taches sur les oreilles et la poitrine.
  • si (Irish spotting)
    La panachure irlandaise, ou la panachure limitée aux extrémités. Par exemple: le museau, le fouet, l'extrémité des pattes, le ventre, le dessous du cou et le cou.
    Exemple typique: le Colley
  • sp (piebald)
    La panachure pie. Elle donne une étendue plus importante au blanc que dans le cas de la panachure irlandaise.
  • sw (extreme white piebald)
    Correspond à une panachure pie encore plus marquée pouvant aller, dans le cas d'un animal homozygote swsw jusqu'à une robe presque entièrement blanche.
    Par exemple: le Dalmatien.

Le Colley est généralement homozygote si/si. La présence de l'allèle sp apporte ces modifications dans la cartographie génétique de la race:

  • si/si -> Irish spotting
  • si/sp -> Colley facteur blanc
  • sp/sp -> Panachure pie avec large étendue du blanc.

 

 

Le tableau des couleurs du Colley: les marques blanches

Rappel: Le Colley est si/si, si/sp ou sp/sp. Les marques blanches, et leur étendue, sont indépendantes de la couleur de base du Colley.

 

Mariage de 2 colleys ayant la panachure irlandaise (si/si)

 

Mariage de 2 colleys, 1 ayant la panachure irlandaise (si/si) et le second étant facteur blanc (si/sp)

 

Mariage de 2 colleys porteurs du facteur blanc (si/sp)

 

Mariage de 2 colleys ayant la panachure pie (sp/sp)

 

 

Le blanc chez le chien a différentes causes.

 

  • Gène TYR:
    Albinos causé par une mutation du gène TYR: Locus C et ses allèles ca et cb (très rare
    )



    Pas de défaut sur la santé, sauf peut-être une sensibilité à l'exposition au soleil.
    L’albinisme se caractérise par l’absence d’un pigment, la mélanine, dans la peau, les yeux et les poils.
    L’albinisme vient de l’incapacité de convertir la tyrosine (un acide aminé qui est un élément constitutif des protéines) en mélanine, le pigment qui colore la peau, les poils et les yeux. Ce défaut est causé par l’absence d’une enzyme appelée tyrosinase. (Gène TYR (Tyrosinase) .

  • Gène MC1R:
    Chiens complètement blancs, sans être albinos (truffe noire, yeux noirs): Akita, Samoyède par exemple. Le gène MC1R semble être impliqué dans cette couleur de robe, notamment avec l'allèle e.



    Aucun défaut lié à la couleur blanche qui est causée par d'autres gènes: e/e (MC1R) notamment.

  • Gène MITF:
    Marques blanches: gène MITF et ses mutations, si et sp (piebald)



    Différents cas de figure: si allèle si, ou sp (Colley, Shetland, Berger australien par exemple), dans son étendue maximum, la tête reste colorée et aucune anomalie d'audition n'est constatée.

  • Gène MITF:
    Marques blanches causées par le gène MITF et les 2 mutations réunies produisant le blanc envahissant (sw ou extreme white piebald)



    Si extreme white (sw = chiens homozygotes pour les 2 mutations de MITF), Bull terrier ou Dalmatien par exemple, peuvent connaître des problèmes d'audition.

    Les chiens ayant les oreilles entièrement blanches (indication que les mélanocytes n'ont pas migré jusqu'à cette partie du corps lors de l'embryogenèse) présentent un taux de surdité supérieur à ceux qui ont les oreilles tachetées.

    La surdité serait due à l’absence de mélanocytes dans la strie vasculaire de la cochlée, ce qui aboutit à une dégénérescence post-natale précoce de cette dernière, puis à celle des cellules sensitives ciliées de la cochlée et des neurones. Une surdité également rencontrée chez l'homme atteint du syndrome de Waardenburg.
    Certaines races, comme les Dalmatiens, les Setters anglais ou les Bull terriers, y sont prédisposées.
    Les Races de Chiens Atteints de Surdité Congénitale:

    • Dalmatien 30%
    • white bull terrier 20%
    • English setter 8%
    • English cocker spaniel 6%
    • Australian cattle dog 15%
    • Jack Russell terrier 13%
    • Catahoula leopard dog 63%


  • Gène SILV (merle)
    La double dilution résultant d'un mariage entre 2 bleu-merle peut causer la surdité ou la cécité des chiots.




    La double récessivité MM, appelée double-merle ou double dilution, va produire des Colleys blancs mais avec de graves risques liés à cette double récessivité: surdité, chiots aveugles, problème de reproduction. Il s'agit là du principal danger dans les mariages entre 2 bleu-merle. Le double merle est semi-létal.
    Le Colley ci-dessus est sourd et aveugle.




    La double-dilution ne donne pas une robe parfaitement blanche comme chez le Samoyède, mais s'en rapproche. Les couleurs des zones colorées sont diluées, mais restent toutefois généralement perceptibles à l'inverse des robes blanches obtenues avec les mutations du gène MITF, comme chez le Bull Terrier ou le Dalmatien.

 

 

Travaux pratiques, ou cas particuliers.

Pour beaucoup il y a forcément corrélation entre la blancheur de la robe du Colley et les effets pathologiques liés au génotype récessif MM. Or, la robe blanche chez le Colley est obtenue de 2 manières différentes. Au génotype récessif et semi-létal est opposé, par les Américains notamment, un Colley blanc parfaitement sain dont la couleur de robe est déterminée par l'allèle sp (piebald) du locus S. L'allèle qui étend considérablement les marques blanches au point de rendre un Colley homozygote pour ce gène (spsp) presque entièrement blanc. Un tel colley aura une robe blanche, mais gardera une tête colorée et, la plupart du temps, une, ou des taches de couleur sur le corps, comme, par exemple, les 2 photos ci-dessous:

Rainshade Major Great Spirit
(White tricolour)
Ch Spruce Meadows Love Song
(Smooth Collie white tricolour)

 

Notons que le blanc est ici obtenu indépendamment des gènes qui déterminent la couleur: Ay, at ou M pour zibeline, tricolore ou bleu-merle.

 

Sachez reconnaître le facteur blanc.


Garwoods Poco Diablo.

Ce Colley zibeline est porteur de la mutation sp (piebald). Il est facteur blanc: Vous remarquez l'étendue du blanc sur les pattes arrières qui remonte très haut (on parle souvent de chaussettes blanches). Les franges des antérieurs entièrement blanches qui rejoignent le collier blanc sont également un signe qui doit alerter.

 

Une telle portée est peu probable en Europe.

Observez cette photo et trouvez-en les raisons???

  • La mère est zibeline facteur blanc: Pourquoi ?
    Observez sa patte arrière gauche. Le blanc remonte très haut. C'est une chienne zibeline facteur blanc.
  • 1 chiot est blanc, plusieurs sont facilement identifiables comme étant aussi zibelines facteur blanc.
  • Essayons d'imaginer la couleur du père des chiots.
    - Il ne doit pas être blanc car le chiot le plus à gauche semble zibeline pur.
    - Les 3 types sont présents dans cette portée (blanc - normal - facteur blanc).

    Le père est certainement un zibeline facteur blanc, comme la mère.
Facteur blanc
si
sp
si
(sisi)
panachure normale
(sisp)
Facteur blanc
sp
(sisp)
Facteur blanc
(spsp)
Colley blanc à tête colorée

 

 

Un cas épineux.!

Marier 2 tricolores doit donner... 100% de tricolores (voir la page précédente consacrée aux locus A-E-K).
Ces 2 tricolores ont été mariés (le mâle est à gauche et la femelle est à droite):


Quelle n'a pas été la surprise de l'éleveur quand les chiots sont nés:

La mère est facteur blanc. Les marques de la mutation sont nettement visibles.
Pour le père, c'est beaucoup moins net. Il a bien les antérieurs entièrement blancs et le blanc communique avec le collier. La patte arrière droite semble avoir une légère étendue de blanc. Est-il facteur blanc? Peut-être.
Pour donner des chiots avec autant de blanc, les 2 parents devraient être porteurs de la mutation.
Cependant, à bien étudier les 3 portraits ci-dessus, il y a une anomalie: l'étendue du blanc sur les têtes n'est pas en accord avec un génotype piebald (spsp).
Une hypothèse:
La mère serait bleu-merle facteur blanc et le père tricolore, également, ou éventuellement facteur blanc.
Les étendues de blanc sont modulées en présence du gène Merle. Nous serions ici en présence de robes que l'on peut comparer à la robe arlequin du Grand Danois. A noter que cette robe arlequin est causée par une autre mutation sur le gène situé au locus H chez le Danois.
Dans le cas du colley, la robe arlequin, pour ressembler à celle du Grand Danois, n'a pas pour cause la même mutation que chez le Danois.
Le mécanisme produisant cette robe est encore inconnu chez le Colley. Confirmation m'en a été donnée par le Dr. Leigh Anne Clark (Department of Genetics and Biochemistry Texas A&M University) qui a découvert en 2005 le gène responsable de la couleur blue-merle.
Si la mère est blue-merle, il s'agirait alors d'un blue-merle cryptique.

Voici une introduction parfaite pour cette aller visiter la page suivante où le blue-merle, et ses caractéristiques particulières, y seront étudiées.!

 

Iris hétérochromique:


L'hétérochromie est une différence de couleur entre l'iris des deux yeux, ou entre des parties d'un même iris. La couleur de l'iris étant majoritairement due à la concentration en mélanine à l'endroit considéré, tout facteur modifiant cette concentration engendre une hétérochromie.
L'allèle M chez le Colley (voir page suivante):
Chez le Colley, l'allèle M (M comme Merle) produit couramment l'hétérochromie dont la traduction la plus connue est la présence d'yeux vairons chez les colleys bleu-merle (1 oeil bleu et 1 marron), ou un éclat bleu dans un seul oeil. Le bleu est ici dû à la dilution du noir provoquée par la mutation merle.
Cette caractéristique n'a aucune incidence sur la vision du chien, pas plus que sur son audition.


Un oeil de Colley bleu-merle: un iris brun et bleu est courant

 

L'allèle sw chez le Dalmatien:
L'insuffisance ou une absence de pigmentation de l'iris due à l'action de la mutation sw (extreme White piebald) chez le Dalmatien produit aussi un oeil bleu, ou les deux, ou simplement un éclat. Cet oeil bleu s'accompagne bien souvent d'une surdité unilatérale ou bilatérale chez le Dalmatien.
Le Professeur Strain (Université de Bâton Rouge, Louisiane) a effectué des études statistiques sur de grands échantillons qui ont mis en évidence les résultats suivants:

  EB SU SB
Les 2 parents ont les yeux bruns 73 % 21 % 7%
Parent à oeil brun x parent à oeil bleu 49 % 33 % 18%
- EB = Entendant Bilatéral
- SU = Sourd Unilatéral
- SB = Sourd Bilatéral


 

Remaniements chromosomiques, l'ADN dans tous ses états.!

le génome est bien plus agité qu'il n'y paraît: des fragments se détachent, se dupliquent, s'insèrent spontanément en d'autres endroits et multiplient les désordres. Ces éléments, nommés transposons ou gènes sauteurs, ont été découverts dans les années 1950 par l'Américaine Barbara McClintock, récompensée par le prix Nobel en 1983.
À titre d'exemple, 45 % du génome de l'homme sont des éléments transposables ou des séquences dérivées d'éléments transposables.
Ils sont un élément essentiel de diversité et d'évolution.
Le polymorphisme de l’ADN peut être causé par:
– Erreurs de réparation
– Recombinaisons inégales
– Conversion génique
– Insertions de séquences mobiles
– Glissement intra-chromatidien
- Répétitions en tandem de courts motifs
– polymorphisme de longueur

Le mécanisme de transposition s’apparente à une forme de copier-coller.


Un élément transposable, appelé parfois transposon, est une séquence d'ADN capable de se déplacer et de se multiplier de manière autonome dans un génome, par un mécanisme appelé transposition.
Lors de leurs déplacements, ils peuvent s'insérer dans les gènes ou dans des régions régulatrices et être responsables de mutations pouvant être délétères ou non.
Ils sont donc une source de variations génétiques importantes. Ces mutations sont à l’origine de nouvelles versions de gènes (de nouveaux allèles) et donc de la capacité d’évolution des espèces.

La mutation sur le gène MITF responsable des grandes étendues de blanc dans la fourrure des chiens est due à un rétrotransposon de type SINE (Short Interspersed Nuclear Elements).
Ces éléments sont caractérisés par une faible taille (environ 500 pb de longueur)

Les Eléments Transposables (ET) provoquent des modifications qui peuvent n’avoir aucune conséquence ou, au contraire, altérer significativement le génome.

Un rétrotransposon réducteur.[2]
Parmi les 350 races de chiens répertoriées, il en existe une quarantaine qui, comme les bassets, présentent la particularité d’avoir des pattes très courtes par rapport à la taille de leur tronc. Des chercheurs viennent de découvrir1 que les bassets et leurs semblables possèdent une copie supplémentaire d’un gène appelé « facteur de croissance des fibroblastes n°4 » (FGF4). Alors que le gène original contient trois exons et deux introns, la copie contient la séquence codante sans introns : ceci est typique d’un « rétrogène », c'est-à-dire d’un gène inséré par un rétrotransposition. Il est arrivé un jour que, chez un chien, l’ARN messager de FGF4, débarrassé normalement de ses introns et épissé (voir le schéma associé à Une fabrique de protéines), s’est trouvé rétrotranscrit en ADN et inséré dans un rétrotransposon qui s’est lui-même inséré sur le même chromosome, mais très loin (30 mégabases en amont) du gène original. Ce nouveau gène, appelé fgf4 pour le distinguer de l’original, aurait pu ne pas s’exprimer et être inactivé par des mutations ou s’exprimer en même temps que les gènes qui l’entourent. En fait, il est resté fonctionnel et il s’exprime de la même façon que le gène FGF4 grâce à un promoteur présent dans le rétrotransposon et des séquences d’ADN régulatrices issues de FGF4. La protéine-facteur de croissance codée par fgf4 et FGF4 agit au moment de la croissance sur des cellules qui fabriquent le cartilage (les chondrocytes). Elle est produite en excès, ce qui conduit à une ossification précoce des zones cartilagineuses (épiphyses) à l’extrémité des os longs et empêche leur croissance normale (achondroplasie, forme de nanisme). Ainsi apparait le phénotype « pattes courtes » des bassets.

Les chercheurs ont trouvé que le même rétrogène fgf4 est présent (homozygote) dans le chromosome 18 de tous les chiens à pattes courtes et absent chez tous les autres chiens. L’évènement de rétrotransposition n’a donc eu lieu qu’une fois, probablement peu de temps après la domestication du chien à partir du loup gris d’Europe et d’Asie, il y a plus de 15 000 ans. Cette découverte montre comment un évènement de rétrotransposition peut conduire à la naissance d’un nouveau gène qui modifie le développement et les caractéristiques physiques de certains animaux d’une espèce. Darwin, qui a beaucoup observé les variations phénotypiques au sein des espèces d’élevage, pensait qu’elles étaient la clé de l’évolution.
Jean-François Bouhours, directeur de recherche émérite à l’Inserm, IFR 26 (Inserm/Université de Nantes)

Chez l'Etre humain aussi: Le syndrome de Waardenburg
Le syndrome de Waardenburg est une maladie génétique de transmission autosomique dominante associant une surdité avec des anomalies de la pigmentation de la peau ou des cheveux ou de l'iris.
L'anomalie de la pigmentation la plus typique, présente dans près de la moitié des malades, est une houppette de cheveux blancs ou gris apparaissant avant l'âge de 30 ans.
Les syndromes (il en existe plusieurs) de Waardenburg font partie des syndromes de surdité avec anomalies de la pigmentation. Leur incidence est de 1/270 000 naissances.

anomalies de la pigmentation:
Au niveau des phanères, une mèche blanche frontale peut être présente dès la naissance. Les cils et sourcils peuvent être blancs, et la pilosité blanche. Au niveau de l'iris, on peut retrouver une hétérochromie irienne, un iris bicolore, une coloration bleu saphir des yeux.
Une surdité d'origine neurosensorielle avec perte de plus de 25dB pour au moins 2 fréquences comprises entre 250 et 4000 hz est présente dans 58% des cas.

Quelques robes du Colley
(cliquez sur les vignettes)

Le facteur blanc - Génotype sisp

 

 

Panachure pie (piebald) - Génotype spsp

Les marques blanches adoucissent le caractère [3] [4].
Les cellules pigmentaires se trouvent dans la peau et à la base des poils, où elles produisent des pigments qui colorent la fourrure. Mais les cellules pigmentaires ne sont pas seulement dans la peau, on les trouve aussi dans le cerveau, incluant les régions du cerveau liées à l'humeur et au stress.

Les liens entre la couleur de la robe et le tempérament sont présents chez des espèces aussi diverses que les chats, les chiens, les renards, les visons, les rats, les souris sylvestres et les daims (e.g. Hemmer 1990, Keeler et Moore 1961, Trut 1999, Trapezov 1997).

Par exemple, les daims de couleur claire deviennent plus dociles que ceux ayant une coloration de type sauvage (Hemmer 1990). Les renards de couleurs différentes présentent des niveaux différents de crainte envers les humains.
Ce lien étrange entre la couleur de la robe et le tempérament provient d'une relation entre la production pigmentaire, les hormones et la neurochimie. Ce n'est pas que la couleur de la robe entraîne une différence de tempérament, mais plutôt que certains processus physiologiques sont à la base des facettes de la couleur de la robe et du comportement. Notamment les hormones et les neurotransmetteurs impliqués dans la réponse au stress qui sont impliqués de près dans la production pigmentaire.

Par exemple, le neurotransmetteur dopamine et les hormones noradrénaline et adrénaline, qui sont impliqués dans la réponse au stress, ont le même précurseur biochimique que les pigments de mélanine (Anonymous 1971, Ferry et Zimmerman 1964). De plus, la dopamine influence directement la production pigmentaire en s'attachant aux cellules produisant les pigments (Burchill et al. 1986). La dopamine influence directement la production pigmentaire en inhibant la mélanotropine pituitaire, aussi connue sous le nom d'hormone mélano-stimulante, qui est responsable de la stimulation des cellules pigmentaires pour produire des pigments (Tilders et Smelik 1978).

Ainsi, en reproduisant seulement les animaux les plus dociles d'un groupe, les humains sélectionnent les changements physiologiques des systèmes hormonaux et neurochimiques de l'animal, changements qui ont un impact sur la morphologie et la physiologie (incluant la couleur de fourrure). Un changement de couleur de fourrure lors de la domestication peut donc être un effet secondaire de la sélection par docilité.

Les cellules pigmentaires se trouvent dans la peau et à la base des poils, où elles produisent des pigments qui colorent la fourrure. Mais les cellules pigmentaires ne sont pas seulement dans la peau, on les trouve aussi dans le cerveau, incluant les régions du cerveau liées à l'humeur et au stress.
Tout ce qui affecte la distribution des cellules pigmentaires dans le corps affecte non seulement la couleur des poils, mais aussi l'humeur et le stress.
La migration cellulaire n'est pas la seule connexion entre la dépigmentation et la réponse au stress. Le pigment mélanine partage aussi un chemin métabolique avec les hormones du stress comme l'adrénaline (appelées catécholamines) : elles viennent du même précurseur, la tyrosine (Nagatsu et al. 1964).

Ce n'est donc pas une coïncidence si plusieurs espèces d'animaux domestiques ont des tâches de fourrure dépigmentées : pensez aux Border Collie avec leur collier blancs et leurs pattes blanches. Pensez aux chevaux avec une liste sur le chanfrein et des balzanes, aux vaches laitières Holstein noires et blanches, aux bovins Hereford à tête blanche. Les animaux domestiques avec des robes bicolores sont très courants. Cette dépigmentation pourrait ne pas être un accident mais un effet secondaire de la sélection par docilité.

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Les marques blanches font parties de l'histoire du Colley.
Le 1er standard de la race a été publié par le Kennel Club en 1881. La couleur du colley était décrite d'un seul mot: “immaterial”. Le standard publié par le Collie Club Of Scotland en 1890 n'était pas beaucoup plus précis en mentionnant: "Any color".
Les chiens sur lesquels la race s'est construite étaient pratiquement tous facteur blanc (sisp) ou pie (spsp):


Ch Metchley Wonder


Ch Christopher


Woodmansterne Tartan


Ch Southport Sample

 

Tous les moyens étaient bons pour produire du blanc:
La reine d'Angleterre se passionna pour le Colley blanc et en aura une vingtaine. Des éleveurs cherchèrent à obtenir cette couleur, sans tenir comptes des spécificités des races. Or, certains Colleys blancs de cette époque ne peuvent pas avoir été produits par les seuls mariages entre Colleys.! Pour eux, seul leur intérêt immédiat comptait et des croisements avec des chiens blancs, le Samoyède par exemple, ont été réalisés.

Ces pratiques qui pouvaient laisser craindre des dérives préjudiciables pour la race ont d'ailleurs amenés les Clubs à réviser les standards afin de les limiter. En 1910, une clause est alors ajoutée au standard “white or red setter colour is most objectionable”: Une couleur blanche ou rouge setter est hautement critiquable (ou contestable, ou inadmissible).

 

Références:

  • [1] Efficient mapping of mendelian traits in dogs through genome-wide association
    Elinor K Karlsson (2007 Nature Publishing Group http://www.nature.com/naturegenetics) - cliquez ici
  • [2] Un rétrotransposon réducteur. Jean-François Bouhours, directeur de recherche émérite à l’Inserm, IFR 26 (Inserm/Université de Nantes) - cliquez ici
  • [3] Early Canid Domestication: The Farm-Fox Experiment (Lyudmila N. Trut 1999) - cliquez ici
  • [4] Study of the Molecular Basis of Tame and Aggressive Behavior in the Silver Fox Model - cliquez ici

 

 

 

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