Collie online - Le Colley - Les couleurs du Colley - Mise à jour: 15/06/2016 - 21:59

Merle et ses anomalies

 

Le bleu cryptique:

La couleur de robe merle résulte de l’insertion d’un rétrotransposon de type SINE à la jonction de l’intron 10 et l’exon 11 du gène SILV.
Une découverte récente (2005) faite par Leigh Anne Clark et son équipe (Voir la page précédente).
La séquence correspondant à cette mutation a une particularité: elle est constituée à son extrémité d'une séquence répétée de bases adénines (queue poly-A).
Cette séquence d'un même élément peut atteindre environ 250 nucléotides chez les eucaryotes pluricellulaires.
La taille de la queue poly-A est variable d'un chien à un autre et doit avoir une longueur minimale de 90 à 100 Adénines pour que le phénotype merle s'exprime.

Cette particularité est importante.
En effet, Leigh Anne Clark a remarqué lors de son étude sur le gène SILV [1] que quelques chiens au phénotype non merle présentaient l’insertion du SINE avec une séquence poly-A réduite. Ainsi, il semblerait que l’insertion du SINE soit une condition nécessaire mais pas suffisante à l’expression du phénotype merle.
Des analyses ADN réalisées sur plus de 300 chiens appartenant à 9 races différentes présentant le phénotype merle (Beauceron, Berger australien, Berger des Pyrénées, Berger de Savoie, Border Collie, Cardigan Welsh Corgi, Colley, Dogue allemand et Teckel) confirment le fait que la taille de la queue poly-A joue un rôle dans l’expression du phénotype.
La présence du SINE est nécessaire mais pas suffisante pour générer le phénotype merle.
Une longueur minimale de poly-A est en effet requise. Pour obtenir le phénotype merle, la queue poly-A du SINE doit être une répétition de 90-100 adenine. Des queues poly-A plus courtes produisent des merle “cryptiques” qui n’ont pas le phénotype merle mais produisent une descendance merle. La taille d’un SINE pourrait alors varier au cours des générations.
Ces différents points permettent d’expliquer les chiens "merles fantômes" ou "bleu cryptique" donnant dans leur descendance des chiens merles.

Remarque:
Dans l'absolu, un merle cryptique peut n'avoir qu'un seul poil décoloré.

Exemples:

 

Tous ces chiens sont de génotypes Mm (bleu-merle). Un bleu-cryptique aura une descendance bleue normale, tout dépendra de la longueur de la queue Poly-A des chiots.!
Exemple:


Ci-dessus à gauche: Jupiter's Escalade (mâle trricolore)
Ci-dessus à droite et ci-dessous:
Heatherri Drops of Jupiter (femelle cryptique bleue)

Ci-dessous: Les chiots bleu-merle issus de leur mariage

 

Double merle

La double dilution tend vers une dépigmentation totale de la fourrure sans toutefois atteindre le blanc absolu. Les chiens présentent fréquemment des anomalies oculaires (microphtalmie, colobome et cécité), sont atteints de surdité, présentent des anomalies du développement et seront touchés parfois par différents problèmes de santé et de reproduction.
Des Bergers Australiens ont été genotypés (Schmutz et al. 2003) pour la mutation SILV.
27 d'entre eux étaient homozygotes pour la mutation (double merle). Tous étaient sourds, et 5 avaient de graves anomalies oculaires, telle que la microphtalmie.
Une hétérochromie de l'iris (oeil bleu) était également présente chez certains de ces chiens.


En haut: Six-month homozygous merle collie: the coat colour is totally white and the dog is blind and deaf.
En bas: The left eye of the same dog, shows a microphthalmia with microcornea and a cataract
Sources:
(pictures from Dr Gilles Chaudieu, DVM, Dip. ECVO, Chamalières, France).
Hédan et al. BMC Veterinary Research 2006 2:9 doi:10.1186/1746-6148-2-9

La non-survie ou la dégénérescence des mélanocytes dans la cochlée (oreille interne) ont été proposées comme hypothèses pour expliquer la perte d'audition.

Autre schéma avec les stades m Mm et MM

Le même génotype (double merle) chez le Catahoula Leopard ne produit pas systématiquement la surdité des chiens (Murphy et al. 2006).
Ce qui prouverait que le gène MITF (White spotting et marquage pie, voir page précédente) interagit avec le gène SILV.
Alors que le mécanisme provoquant la surdité semble bien identifié (absence de mélanocytes dans la cochlée), celui provoquant la microphtalmie et les défauts oculaires n'est pas encore compris. Une autre mutation sur le même locus pourrait en être responsable... Elle reste à découvrir.[5]

 


Un exemple que nous devons condamner.

Tout ceci se passe aux Etats-Unis lors de la célèbre exposition de Westminster cette année.
Le BOB en colley est ce bleu-merle, Wyndlair Cherokee Vindication

Il n'y aurait rien à redire pour qui ne connait pas sa parenté:
Son père s'appelle Wyndlair Avalanche et c'est un double merle.

Anita et Matt Stetler, éleveurs sous l'affixe Windlair, ont volontairement fait un mariage bleu sur bleu pour obtenir un double merle afin de ne produire que des bleu-merle.
Leur raisonnement est résumé par ce croquis des probabilités de couleurs selon celle des parents:

Mariage Double merle (atat MM) x tricolore (atat mm):

Ce qui est juste sur le papier, est néanmoins condamnable: Ce chien Wyndlair Avalanche est sourd et aveugle de naissance. Une infirmité provoquée, bien entendu, par la double dilution.
Le Kennel Club anglais interdit depuis le 1er janvier 2013 les mariages entre 2 blue-merle pour éviter la production de chiots double merle.

 

 

Colley bleu-merle arlequin:

Le noir de la fourrure dilué par zones sous l'effet de la mutation merle pour donner une couleur grise plus ou moins prononcée devient parfois blanche.
Il ne s'agit pas de blanc produit par l'effet de la mutation sw (Extreme White Piebald) qui ne doit pas exister chez le colley. Le patron de couleur de la robe d'un bleu-merle arlequin s'apparente à celle du Grand Danois: Race dans laquelle une telle robe existe.


(Sources: Dr. Leigh Anne Clark - Clemson, Genetics and Biochemistry)

La même mutation du gène SILV présente chez le Colley est aussi présente chez les sujets bleu-merle et arlequin (Mm). Une autre mutation sur le gène H (Harlequin) est présente chez les chiens arlequin. Mais cette mutation n'existe que chez le Grand Danois.
Elle n'a pas été trouvée chez les Colleys présentant un patron de couleur similaire.
J'ai posé la question au Dr. Leigh Anne Clark qui m'a répondu ceci:
"In all of the cases I have checked, it is not the same gene as in the Great Dane. There are many genes that act along the same pathway, and it may be one of those -- but we don't know, yet! (....Pour tous les sujets qui ont été contrôlé, il ne s'agit pas de la même mutation que chez le Grand Danois... Celle qui est responsable de ce patron chez le Colley n'est pas connue à ce jour (15/11/2012)"

A noter que ces chiens sont de génotype bleu-merle Mm et ne peuvent être confondus avec la double dilution MM et les risques pour la santé que cela implique. Un lien entre la mutation merle sur le gène SILV et la mutation White spotting (si ou sp) du gène MITF pourrait expliquer cette coloration proche de l'arlequin du Great Dane.

Des colleys bleu-merle arlequin:


(cliquez sur la photo pour agrandir)


(cliquez sur la photo pour agrandir)

 

Exemple de portée issue d'un bleu-merle avec tricolore:

4 chiots sont nés, 3 tricolore et... un 4ème chiot génétiquement bleu-merle (Mm), mais bleu-merle arlequin, probablement causé par le facteur blanc du, ou des parents.


(Cliquez sur la photo pour agrandir)

 

 


Arlequin, bleu-merle, white spotting... Je m'en moque,
je suis un bleu-merle arlequin et je suis heureux.!

 

La truffe du chien

La truffe (ou planum nasale) est une formation cutanée spécialisée propre aux carnivores. Il s’agit d’une zone cutanée très particulière sur le plan anatomique, caractérisée par un épiderme (couche la plus externe de la peau) très épais, reposant sur un derme ne contenant aucun follicule pileux, d’où l’absence de poil. Les glandes sébacées et sudoripares sont absentes à ce niveau. Ses rôles sont multiples. En particulier, la truffe joue un rôle majeur dans la protection de l’entrée des voies respiratoires, et permet un contact privilégié avec le milieu extérieur du fait de la relative mobilité des ailes du planum nasal et de sa riche innervation.

Rappels sur la pigmentation.
La pigmentation est due à la présence de cellules particulières, appelées mélanocytes, qui sont des cellules d’origine nerveuse, et qui se distribuent dans divers tissus de l’organisme dont la peau.


Mélanocytes (flèches) dans la couche basale
de la truffe d'un chien (Scott Milelr et Griffin 2001) [2]

HISTOLOGIE DE LA TRUFFE DU CHIEN
La peau de la truffe est composée de trois parties :
L’épiderme
Le derme
L’hypoderme

Cet épiderme est très épais au niveau de la truffe. Il peut en effet atteindre 1,5 mm
L’épiderme est composé de nombreuses couches de cellules polyédriques, entassées et jointives les unes aux autres par leurs côtés:
Kératinocytes (85%), qui sont des cellules cornées, et les mélanocytes (5%), qui sont des cellules pigmentées, représentant la presque totalité des cellules constituant la truffe.
Les kératinocytes se reproduisent constamment et migrent vers le haut pour le remplacement permanent des cellules épidermiques.
L’épiderme est une enveloppe presque étanche, protectrice, souple et inépuisable.
Il est le lieu de la kératogénèse (ou cornéocytogénèse).
La kératogénèse est la formation de kératine à partir de tonofilaments s’assemblant par dimères grâce à des ponts disulfures. La kératinisation des cellules consiste dans la transformation du cytoplasme en substance dure, résistante.
La cornéocytogénèse permet la fabrication de cellules cornées.
La transformation de cellules kératinisées en cellules cornées se fait par destruction des cellules avec perte du noyau et du contenu à l’exception des
tonofibrilles de kératines et des granules de kératohyaline (DELLMAN et BROWN
1976, OLIVRY 1993).

Les mélanocytes sont le deuxième type de cellules trouvées dans la couche basale de l'épiderme. Les mélanines sont des pigments produits par le système mélanogène. Au niveau de la truffe, en raison de l’absence de follicules, les mélanocytes sont exclusivement épidermiques. La proportion est de 1 mélanocyte pour 10-20 kératinocytes dans la couche basale.
La peau de la truffe est très pigmentée car les couches inférieures de l’épiderme contiennent de nombreux granules de mélanine.
les prolongements dendritiques liant les mélanocytes et les kératinocytes sont à l’origine de la transmission de pigments aux kératinocytes.

Les dépigmentations génétiques.
Elles sont consécutives à une anomalie génétique du système de la pigmentation. Il est possible de distinguer les dépigmentations dues à une absence de mélanocytes et celles liées à des mélanocytes incapables de fonctionner normalement.
Dans le piebaldisme, les mélanocytes sont absents, à la fois au niveau de la truffe et de certaines zones du pelage et de l’œil. Les dépigmentations sont donc extensives. Il s’agit le plus souvent de chiens à pelage blanc, à yeux bleus très pâles. Les dalmatiens et bull terrier sont prédisposés.


Absence de pigmentation sur la truffe de
ce Colley bleu-merle.

L'albinisme est rare dans l’espèce canine. Il associe souvent des lésions dépigmentées de la peau et des poils, parfois de la truffe, avec des lésions oculaires.

Dans la race Colley, est décrite une entité particulière appelée neutropénie cyclique, caractérisée par une anomalie associée de la pigmentation et de certaines cellules sanguines. Le pelage est dépigmenté et apparaît de couleur grise (voir la page consacrée au syndrome du Colley gris). Les chiots présentent en outre des symptômes respiratoires et digestifs, sont chétifs et ont souvent une espérance de vie limitée.

L'odorat du chien est un million de fois supérieur à celui de l'humain.
Les odeurs en suspension dans l'air sont captées par des cellules spéciales
Chacune de ces cellules olfactives possède des petits cils enrobés de mucus qui prennent les odeurs au piège. Les cellules olfactives transmettent les informations au centre de l'odorat du cerveau par le nerf olfactif. Le cerveau interprète les informations reçues. Chez l'humain, la tache olfactive est très petite, environ 4 cm2 de superficie (plus petit qu'un timbre) et contient environ 5 millions de cellules olfactives. Chez le chien, la tache olfactive est beaucoup plus grande. Selon la race, elle peut atteindre une superficie de 150 cm2 (chez le berger allemand) et contenir de 125 à 200 millions de cellules olfactives. Plus il y a de cellules olfactives, plus l'odorat est développé.

Le chien repère sans difficulté un gramme de sel dans 1.000 litres d’eau. Un chien peut percevoir 500.000 odeurs contre 4.000 pour un homme normalement constitué. La truffe du chien, merveille de la nature, recèle un labyrinthe dans lesquelles se nichent entre 120 et 220 millions de cellules sensorielles, que l’être humain lui ne possède qu'aux nombres de 5 millions. Mises à plat, toutes ces ramifications atteindraient 3 cm2 chez l’homme, alors que chez le chien, il atteindrait une surface de 130 cm2.

au niveau de la truffe, l’épiderme est également plus épais qu’au niveau des
zones velues et seulement 3 couches sont présentes (au lieu de 5): la couche basale, la couche épineuse et
la couche cornée. Les granules de pigments sont également plus nombreux.

Le blanc fait partie du patrimoine génétique du Colley.

Qu'il soit produit par la mutation de gène MITF (White spotting) ou par celle du gène SILV (bleu-merle), le blanc est une des caractéristiques de la coloration du Colley. Le bleu-merle arlequin, lié à ces mutations, fait également partie de la panoplie de couleur de la race.
Voici une photo de Mrs George, éleveuse sous le célèbre affixe Beulah autour de la seconde guerre mondiale, avec 2 superbes Colleys offrant, pour l'un, un phénotype facteur blanc (à droite) et pour l'autre, un phénotype bleu-merle arlequin.


(Cliquez sur la photo pour agrandir)

Longueur et forme du poil sont aussi déterminées par des gènes.

Dans sa forme ancestrale, la fourrure est courte et le poil dur comme chez le loup [2] [3]. Une étude génétique publiée en 2009 (Coat variation in the Domestic Dog is Governed by Variants in Three Genes) et à laquelle a participé Edouard Cadieu [4], un chercheur français, nous fait découvrir les raisons des différentes et nombreuses variations de robe des chiens actuels.


Le génome de 96 teckels présentant trois pelages différents a, dans un 1er temps, été analysé.
Les mêmes analyses ont ensuite été réalisées sur 903 chiens de 80 races différentes ce qui a permis d'identifier les gènes, puis les mutations responsables de chaque pelage.

3 gènes seraient impliqués dans la plupart des types de robes des chiens:
Le gène RSPO2 (codant pour la R-spondine 2), le FGF5 (facteur de croissance fibroblastique de type 5) et le KRT71 (kératine-71).
Diverses mutations dans ces gènes provoqueraient un phénotype de robe différent.
La longueur des poils dépend du gène FGF5, la barbe, la moustache et les sourcils de RSPO2, et les boucles de KRT71:
- Les races à poil dur, moustaches et sourcils montrent une mutation du gène RSPO2.
Par exemple: Les lévriers Irish Wolfhound ou Scottish Deerhound.
- Les races à poil dur bouclé, plus long que le poil dur et frisé au lieu d'être lisse, montrent des mutations des gènes RSPO2 et KRT71.
Par exemple: L'Airedale Terrier.
- Les races à poil long portent une mutation du gène FGF5.
Par exemple: Le Barsoi ou le Saluki chez les lévriers, le smooth Collie pour les poils courts et le rough Collie pour les poils longs.
- Les races à poil long et doux, moustache et sourcils portent les mutations des gènes FGF5 et RSPO2.
Par exemple: Le Bearded Collie.
- Les races à poil long et bouclé portent les mutations des gènes FGF5 et KRT71.
Par exemple: Le Bichon Frisé.

Forme ancestrale de ces trois gènes:
Les races de chiens à poils courts possèdent toutes ces trois gènes sous leur forme ancestrale, que l'on trouve chez le chacal doré, le loup gris et le loup.
Exemples chez les lévriers: Greyhound, Whippet, Basenji.

Cette étude est certainement incomplète:
La combinaison de ces trois gènes est à l'origine d'au moins sept grands types de pelages observés chez les chiens de race.
Si la plupart des types de robes peut être identifiée par 3 gènes, cela ne signifie pas que ces 3 gènes sont les seuls responsables des variétés de fourrure.
En effet, trois races à poil très long, le Silky Terrier, le Yorkshire Terrier et le lévrier Afghan constituent des exceptions. Ces races ne se différencient pas des races à poil court pour ce qui est du gène FGF5 et de sa mutation, ce qui laisse à penser que d'autres gènes sont impliqués dans la longueur du poil.

 

Références:

  • [1] Retrotransposon insertion in SILV is responsible for merle patterning of the domestic dog
    Leigh Anne Clark*,†, Jacquelyn M. Wahl*,†, Christine A. Rees‡, and Keith E. Murphy*,§
    Departments of *Pathobiology and ‡Small Animal Clinical Sciences, College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences, Texas A&M University, College Station, Edited by Susan R. Wessler, University of Georgia, Athens, GA (received for review August 11, 2005) - cliquez ici
  • [2] Estimation of Population Divergence Times from Non-Overlapping Genomic Sequences: Examples from Dogs and Wolves
    First published online: December 21, 2010 - cliquez ici
  • [3] Mitochondrial DNA from Prehistoric Canids Highlights Relationships Between Dogs and South-East European Wolves - cliquez ici
  • [4] Edouard Cadieu, Mark Neff, Pascale Quignon, Kari Walsh, Kevin Chase, Heidi G. Parker, Bridgett M. VonHoldt, Alison Rhue, Adam Boyko, Alexandra Byers, Aaron Wong, Dana S. Mosher, Abdel G. Elkahloun, Tyrone C. Spady, Catherine André, K. Gordon Lark, Michelle Cargill, Carlos D.Bustamante, Robert K.Wayne, Elaine A. Ostrander (2009):"Coat Variation in the Domestic Dog Is Governed by Variants in Three Genes" in www.sciencexpress.org / 27 August 2009 / Page 1 / 10.1126/science.1177808 - cliquez ici
  • Coat colour in dogs: identification of the Merle locus in the Australian shepherd breed (Benoit Hédan et col) BMC Veterinary Research 2006
    UMR 6061 CNRS, Génétique et Développement, Faculté de Médecine, Université de Rennes1, 35043 RENNES Cédex, France. - cliquez ici

 

 

 

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